結果1）Pex誘導肝纖維化微環境，促進PDAC肝轉移
從小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細胞分離的外泌體呈現典型的外泌體結構，大小約為50-150nm(圖1A，B)。進一步的westernblot分析證實了分離的外泌體的存在(圖1C)。為了確定Pex在PDAC肝轉移中的作用，我們首先進行了“教育”程序，并進一步通過脾內注射建立了PDAC肝轉移模型(圖1D)。在“教育”過程后，STE和原子力顯微鏡(AFM)顯示，與Npex組相比，Pex組小鼠的肝臟剛度***增加(圖1E，F)。此外，肝組織膠原密度增加(圖1G)，肝ECM明顯重構(圖1H，I)。同樣，PDAC原位植入模型也顯示原位**可增加肝臟膠原沉積。肝轉移模型顯示，與Npex組相比，Pex組肝轉移更多，肝質量更高(圖1J)。這些數據表明，Pex可以通過重構肝臟ECM來誘導肝纖維化微環境，促進PDAC肝轉移。 使用motif和CHIP-seq預測影響基因簇表達的轉錄因子。課題SCI
C.為了評估這種差異對每種方法獲得的數據的影響，在TSS和CTCF轉錄因子結合位點附近覆蓋了Tn5足跡。在透性細胞中，TSS的信號被保留，但是與孤立的核相比，TSS的側翼位置(被鄰近的核小體占據)的信號減少了
D.用白細胞分離純化的pbmc比用Ficoll梯度離心純化的pbmc始終具有更高的FRIP評分和更少的非細胞條形碼。
E.F.FACS獲得的完整通透細胞具有比較高的frp和FRITSS評分，**少的非細胞條形碼和比較大的細胞捕獲效率，線粒體閱讀量*略有增加. 北京課題產學研合作深耕科研行業提高科研的高效。
8.EVs介導的ELNAT1上調HLECs中SOX18的表達
qRT-PCR分析UM-UC-3-EV1載體或UM-UC-3-EVELNAT1處理的HLECs中淋巴管生成相關基因的表達，結果顯示SRY-box轉錄因子18（SOX18）是**明顯的與EVs介導的ELNAT1表達正相關的基因（Figure8A,B）。此外，ChIRP分析表明EVs介導的ELNAT1與HLECs中SOX18啟動子的771~786bp（p4）直接相互作用（Figure8C,D）。SOX18-p4區域的突變降低了EVs介導的ELNAT1誘導的熒光素酶活性（Figure8E,F），表明SOX18-p4對于EVs介導的ELNAT1誘導HLECs中SOX18的上調至關重要。hnRNPA1和H3K4me3在SOX18啟動子上的富集與EVs介導的ELNAT1表達***相關（Figure8G,J）。EVs介導的ELNAT1過表達增強了HLECs的管形成和遷移能力，而干擾SOX18則HLECs的管形成和遷移能力受損（Figure8K,M），表明SOX18是EVs介導的ELNAT1驅動體外BCa淋巴管生成所必需的。綜上所述，這些結果表明，EVs介導的ELNAT1通過轉錄上調HLECs中SOX18的表達來促進BCa淋巴管生成。
2021年4月，加拿大University Ave和中國香港大學團隊與**研究所表觀遺傳學和基因組穩定性小組在Cell Death & Differentiation 雜志上發表了文章“The PTEN and ATM axis controls the G1/S cell cycle checkpoint and tumorigenesis in HER2-positive breast cancer”。此報道發現ATM磷酸化PTEN的398位(人類蘇氨酸;在小鼠絲氨酸)的***，為了理解ATM磷酸化PTEN的生物學意義，建立了一個小鼠模型，構建了一個不能被ATM磷酸化的PTEN突變形式，用398位(PTEN- 398a)的絲氨酸取代了丙氨酸。PTEN-398A的表達可加速her2陽性乳腺*小鼠模型的**發展和進展。利用分子生物學方法，發現了一種新的機制，通過ATM磷酸化PTEN調節其細胞再分配，并有助于該蛋白的**抑制功能。公共比較毒理基因組學數據庫。
有趣的是，我們發現內源性PGK1蛋白水平和LINC00926水平在5種乳腺*細胞系(MCF-7、T47D、ZR75-1、MDA-MB-453、MDA-MB-231)中均呈負表達。在相對轉移性細胞系MDA-MB-231中PGK1表達量比較高，LINC00926表達量比較低；而惡性程度較低的細胞系MCF-7中PGK1表達量較低，LINC00926表達量較高(圖1G)。敲除LINC00926后，MCF-7細胞中PGK1的表達***增加，而過表達LINC00926后，MDA-MB-231細胞中PGK1的表達***降低(圖1H)。這些結果表明，LINC00926下調PGK1的表達，可能與PGK1介導的乳腺*發展呈負相關。促*分泌體通過外泌體傳遞和運輸是轉移前微環境形成和轉移的關鍵。NF-kB課題課題設計
提供分子生物以及到后續動物建模的一整套服務。課題SCI
3.IRES序列由于circRNA是共價閉環分子，沒有游離末端，因此circRNA的翻譯必須使用一種非經典的啟動機制，即不依賴5’-帽子的翻譯啟動。這種起始途徑往往通過IRES（內部核糖體進入位點）驅動，IRES是具有特殊二級結構的短RN**段。在病毒中發現并證明了大量的IRES元件，在一些特殊情況下，哺乳動物內源性的IRES元件也可以起始翻譯。作者團隊也曾針對circRNA中IRES元件進行了系統性的篩選驗證。數據庫也使用了所有可用的IRES信息作為支持circRNA翻譯的證據。
4.m6A位點N-6-甲基腺苷（m6A）是**常見的RNA修飾，存在于許多類型的編碼和非編碼RNA中。作者團隊曾報道circRNA具有***的m6A修飾，并可以通過募集YTHDF3及相互作用的翻譯起始因子（例如eIF4G2）起始circRNA翻譯。數據庫采用了REPIC數據庫已發布的m6A修飾數據（由三種不同的工具識別），并將其比對到circRNA序列中。circRNA中已經過實驗驗證的m6A位點也整合到該數據庫中。 課題SCI
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗