點擊該基因的名稱，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來瀏覽原始文獻中的更多詳細信息。***，在“詳細信息”部分中總結了有關疾病，細胞類型和基因的詳細信息。SC2disease還提供了從基于單細胞的結果和基于GWAS的結果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數據均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測到的易感基因列表。此外，可通過單擊“可視化”以可視方式顯示結果。在所得圖中，x軸是從GWAS結果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細胞類型。條的顏色顯示基因表達的log 2倍變化。小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細胞分離的外泌體呈現典型的外泌體結構。snoRNA課題CRO
DMF介導的體內CRC細胞死亡依賴于HIF-2α
為了證實HIF-2α在DMF介導的體內CRC細胞死亡中的作用，利用HIF-2α敲低HCT116細胞。在DMF和FG4592***前，將穩定的非靶標擾亂和HIF-2α敲低的HCT116細胞皮下注射到免疫受損小鼠的兩側，并允許其生長10天。HIF-2α基因敲低的細胞對DMF和FG4592處理具有抗性。在DMF+FG4592處理的小鼠中，表達雜亂shRNA的細胞顯示**體積和重量***減少，而HIF-2α敲低的細胞則完全耐受。同樣，在DMF+FG4592處理后，HIF-2α敲低細胞的**增殖和凋亡沒有改變。這些數據表明，HIF-2α***增加了體內氧化細胞死亡的脆弱性。 RNA課題CROIGF-1信號在Pex誘導的肝纖維化中起重要作用。
VDR***STZ誘導的糖尿病小鼠AMPK.
為了進一步證實VD-VDR對高糖環境下AMPK***的影響，我們檢測了STZ誘導的糖尿病小鼠AMPK-ULK1的磷酸化水平。如圖8所示，STZ誘導的糖尿病小鼠PRKAA1和ULK1磷酸化水平降低，KO+STZ小鼠的這種變化更明顯。此外，paricalcitol或VDR過表達促進PRKAA1和ULK1磷酸化，盡管WT+STZ組和OE+STZ組之間沒有統計學差異。我們還通過免疫熒光染色檢測了p-PRKAA1的水平，其變化趨勢與蛋白印跡相似。結合圖3E的結果，我們推測在STZ誘導的糖尿病腎臟中，VDR需要VD***才能有效磷酸化PRKAA1，然后調節自噬。綜上所述，VD-VDR通過***AMPK-ULK1通路恢復了stz誘導的糖尿病小鼠腎臟缺陷的自噬。
5）M1-Exos通過傳遞miR-155加重了EndoMT
為了研究外泌體miR-155在SCI后M1-Exos介導的BSCB破壞惡化中的作用，構建miR-155過表達(miR-155OE)和敲低(miR-155KD)BMDMs，然后分離外泌體并處理bEnd.3細胞。如圖5A和B所示，miR-155OE-Exos組TEER值***降低，通透性***增加，而miR-155KD-Exos組則相反。加入miR-155OE-Exos后，ZO-1和Occludin的熒光強度明顯降低，而miR-155KD-Exos處理后，ZO-1和Occludin的表達***增強(圖5C和D)。此外，westernblot檢測TJs蛋白的表達，結果與上述討論的結果相似(圖5E)。miR-155OE-Exos可促進細胞形態轉化，其分支更少，體細胞更長。miR-155KD-Exos處理后的結果則相反(圖5F)。miR-155OE-Exos暴露后，I型膠原蛋白、III型膠原蛋白和α-SMA蛋白水平上調，CD31蛋白水平下調，而miR-155KD-Exos作用相反(圖5G)。以上結果表明，外泌體miR-155在促進bEnd.3細胞的EndoMT中起著至關重要的作用。 動物建模模型實驗的整體服務。
還檢測到β-肌動蛋白***升高，與免疫沉淀的HuR蛋白結合。接下來研究HuR-β-actin介導的調節機制是否參與OPC的遷移調節。β-actin的mRNA和蛋白表達以及細胞遷移能力在HuR基因過表達的細胞中***增加， HuR基因敲低細胞中降低。β-肌動蛋白的mRNA和蛋白表達在lnc-PMIF過表達細胞中***下調，但在lnc-PMIF基因敲除細胞中***上調，表明lnc-PMIF能抑制OPCs中β-actin的表達，基因過表達/敲除lnc-PMIF不改變HuR的蛋白表達。在前述lnc-PMIF敲低細胞中敲低HuR基因，細胞中β-actin的mRNA和蛋白表達***下調，細胞遷移能力也受到損害，這些數據表明lnc-PMIF可與HuR相互作用，抑制β-actin的表達來抑制OPC遷移。英拜生物對整體實驗實施的全局把控。廣州課題分子生物學
提供整體課題外包實驗構思。snoRNA課題CRO
2）阿爾茨海默病患者皮質區受損星形膠質細胞中氧化應激誘導的脂質過氧化水平升高
由于NOX4蛋白水平在AD患者受損星形膠質細胞中升高，我們研究NOX4在AD患者受損星形膠質細胞氧化應激中的作用。我們用免疫熒光染色法檢測了AD患者或非AD供者大腦顳葉皮質組織中GFAP陽性星形膠質細胞中4-HNE的蛋白水平(圖2A)。免疫熒光染色顯示，AD患者(AD)皮質區分子層GFAP陽性星形膠質細胞中4-HNE陽性染色強度相對于非AD供者增加(圖2A、B)。此外，AD患者皮質區ML中受損的GFAP陽性星形膠質細胞4-HNE陽性染色強度高于非AD供者(圖2A和B)。AD患者中4-HNE與GFAP亞細胞共定位陽性的受損星形膠質細胞數量***增加(圖2C)。此外，相對于非AD供體，4-HNE在AD患者的NOX4陽性星形膠質細胞***定位(圖2D)。AD患者的NOX4和4-HNE陽性星形膠質細胞數量相對于非AD供者***增加(圖2E)。這些結果提示AD患者受損星形膠質細胞中氧化應激誘導的脂質過氧化水平升高。 snoRNA課題CRO
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗