3、白樺素可以改善小鼠飲食導致的肥胖并增加能量消耗
接下來，研究了白樺素在體內(nèi)的作用。洛伐他汀是一種HMGCR抑制劑，具有良好的有益作用，將其與白樺素進行比較。用對照（鹽水），洛伐他汀（30mg/kg/day）或白樺素（15或30mg/kg/day）處理西式飲食（WD）的C57BL/6J小鼠6周。在***期間，未觀察到白樺素或洛伐他汀的明顯毒性，并且不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入（圖4A）。有趣的是，盡管小鼠以30mg/kg/day加WD飲食喂養(yǎng)的老鼠比chow飲食喂養(yǎng)的小鼠重，但它們的體重增加比WD喂養(yǎng)的老鼠少，這表明在此劑量下，白樺素和洛伐他汀可以預防飲食引起的肥胖癥（DIO）（圖4B）。洛伐他汀對體重的影響與以前的報道一致。 caspase-3抗體是一種***用于檢測凋亡細胞的標志物。基礎分子實驗課題設計實驗
2.Lnc-PMIF抑制OPCs遷移到骨形成表面
在成骨細胞分化過程中，lnc-PMIF在早期增加，在礦化啟動后減少，表明lnc-PMIF可能在成骨分化的早期階段發(fā)揮作用。過表達/敲低lnc-PMIF不影響OPCs的增殖和成骨分化。敲低lnc-PMIF的細胞遷移減弱，敲低組細胞處理的小鼠脛骨中Dil標記細胞數(shù)量升高，小鼠中l(wèi)nc-PMIF表達更高。這些表明lnc-PMIF可抑制OPCs向骨形成表面的遷移，而不干擾其增殖和成骨潛能。
3.Lnc-PMIF與HuR相互作用抑制β-actin的表達以抑制OPC遷移
為探索Lnc-PMIF介導的OPC遷移的調(diào)節(jié)機制。RNApulldown-MS實驗尋找lnc-PMIF的相互作用蛋白，鑒定出一種RNA結(jié)合蛋白HuR，WB證實HuR在生物素標記的lnc-PMIF細胞裂解的下拉組分中富集，RNA免疫沉淀(RIP)試驗lnc-PMIF與HuR的結(jié)合。 SCI課題整包服務高通量分子實驗的后續(xù)標書申請指導服務。
因為CXCL13是一種趨化劑，可以促進表達CXCR5的細胞趨化，使用IHC染色評估其在CRC中的表達，結(jié)果顯示CXCR-5在結(jié)直腸*組織中的染色強于正常組織，說明M2極化巨噬細胞分泌的CXCL13主要作用于CRC細胞（Fig. 7d）。PMA預處理后的THP-1細胞轉(zhuǎn)染miR-934 mimics，并與加入anti-CXCL13抗體或IgG的SW480細胞或RKO細胞共培養(yǎng)。此外，上述TPH-1細胞液與敲除CXCR5的細胞共培養(yǎng)。體外transwell實驗顯示，在與miR-934過表達PMA處理的THP-1細胞的CM共培養(yǎng)組中，anti-CXCL13抗體抑制了CRC細胞的遷移和侵襲；轉(zhuǎn)染了shCXCR5的SW480和RKO細胞與miR-934過表達PMA處理的THP-1細胞共培養(yǎng)時，遷移和侵襲能力降低（Fig. 7e, f）。此外，小鼠體內(nèi)肝轉(zhuǎn)移檢測表明，與對照組相比，用anti-CXCL13抗體或敲除CXCR5的CRC細胞的肝轉(zhuǎn)移菌落減少（Fig. 7g–i）。
HoxBlinc基因表達增強HSC自我更新，擴大骨髓形成
NPM1c+促進HSC自我更新和髓細胞擴張的能力已被明確。為了進一步了解HoxBlinc在AML發(fā)病機制中的作用，研究了HoxBlinc過表達對HSPC功能的影響。HoxBlincTgBM細胞中Lin-scale-1+c-Kit+(LSK)細胞的比例明顯高于野生型小鼠，而Lin-scale-1-c-Kit+(LK)細胞群與野生型小鼠相似（圖3a）。計算ST-HSCsLT-HSCs總數(shù)時，股骨和多能祖細胞(MMP)計算基于比例LSK內(nèi)細胞群和BM多孔性，LT-和ST-HSCs池，但不是MPP明顯擴大，盡管只有ST-HSCsLSK內(nèi)細胞的比例增加（圖3b）。當對LK細胞內(nèi)的每個髓系祖細胞群進行分析時，HoxBlincTg小鼠中GMP的百分比***高于WT小鼠，但MEP/CMP細胞群的百分比低于WT小鼠（圖3c）。因此，HoxBlinc過表達導致HSPC池失調(diào)，導致體內(nèi)造血系統(tǒng)向髓系傾斜。 英拜生物對整體實驗實施的全局把控。
磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解途徑的重要組成部分，與多種**的發(fā)***展有關。然而，PGK1抑制劑在*細胞中的抑制機制和生理意義尚不清楚。因此，***給大家介紹于2021年4月發(fā)表于“Molecular Therapy”（IF=8.986）的文章“FOXO3A-induced LINC00926 suppresses breast tumor growth and metastasis through inhibition of PGK1-mediated Warburg effect”。在這里，我們鑒定了一個負調(diào)控PGK1表達的lncRNA LINC00926，并預測乳腺*良好的臨床預后。我們的研究建立了FOXO3A/LINC00926/PGK1作為調(diào)節(jié)乳腺*生長和進展的關鍵軸。靶向PGK1或補充LINC00926或FOXO3A可能是乳腺*的潛在***策略。TIMEOR是***個基于 Web 的自適應時間序列多組學管道方法。神經(jīng)元損傷課題協(xié)同創(chuàng)作
提供分子生物以及到后續(xù)動物建模的一整套服務。基礎分子實驗課題設計實驗
揭示轉(zhuǎn)錄因子如何隨著時間的推移在DNA、RNA和蛋白質(zhì)水平上調(diào)節(jié)其靶標，對于定義基因調(diào)控網(wǎng)絡(GRN)和分配正常和疾病狀態(tài)的機制至關重要。RNA-seq是一種使用已建立的分析階段測量基因調(diào)控的標準方法。然而，目前可用的用于解釋有序基因組數(shù)據(jù)（在時間或空間上）的管道方法都沒有使用時間序列模型來分配GRN內(nèi)的因果關系。此外，也需要將有序的RNA-seq數(shù)據(jù)與蛋白質(zhì)-DNA結(jié)合數(shù)據(jù)相結(jié)合以區(qū)分直接與間接相互作用的方法。TIMEOR是***個基于Web的自適應時間序列多組學管道方法，它可以推斷基因調(diào)控事件之間的關系。TIMEOR通過利用時間序列RNA-seq、基序分析、蛋白質(zhì)-DNA結(jié)合數(shù)據(jù)和蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡，解決了對確定因果調(diào)節(jié)機制網(wǎng)絡的方法的關鍵需求。基礎分子實驗課題設計實驗
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗