2、敲除LncHrt損傷心臟內穩態為了探究LncHrt的功能，實驗AAV9-shRNA敲除新生兒小鼠中的LncHrt，即AAV-LncHrtKD。結果表明敲除LncHrt后，導致心臟擴大，心臟重量與體重之比提高（HW/BW），而不影響體重。心電圖顯示LncHrt敲除后小鼠左心室收縮功能受損，縮短分數下降，明顯的左心室擴張和左心室后壁厚度減少（2f-i）。并且這些變化得到了心臟組織學和組織纖維化的結果的支持。與此相反，過表達LncHrt后對小鼠的心臟的影響與上述結果完全相反。總之，以上結果表明敲除LncHrt損傷心臟內穩態，過表達LncHrt可保護心臟免受心肌梗死。醫學整體課題外包服務。遷移體課題檢測服務
4.YTHDC2抑制依賴于SLC7A11的胱氨酸攝取
Xc-系統是一個胱氨酸/谷氨酸逆向轉運蛋白，捕獲細胞外的胱氨酸，用于谷胱甘肽的合成，以交換谷氨酸的釋放。在圖3中，被抑制的Xc-系統功能與YTHDC2受損的胱氨酸攝取有關，然而YTHDC2如何調節Xc-系統依然未知。文獻報道催化亞基SLC7A11在維持Xc-系統活性方面起著重要作用。作者通過IB和RT-qPCR發現，SLC7A11蛋白和mRNA水平均受YTHDC2負調控(圖4A、B)。在小鼠中，與KPE和KPYΔYTH小鼠相比，KPYWT小鼠的**中SLC7A11表達下調(圖4C、D)。這證明YTH結構域是YTHDC2抑制SLC7A11表達的前提。 重慶課題分子生物學使用motif和CHIP-seq預測影響基因簇表達的轉錄因子。
例如，雖然之前認為抗PD-1可以阻斷**末期枯竭的T細胞上的PD-1信號，但這種直接模型已經受到質疑，表明PD-1成功阻斷可能作用于分化較低的類祖細胞，高比例的**浸潤**終耗盡的T細胞預測抗pd -1的耐藥。此外，雖然代謝相關因素，如**細胞消耗氧氣和產生缺氧的能力，可以預測對PD-1阻斷劑的抗性18，但這些環境壓力源已被證明對T細胞功能有不同的影響。缺氧誘導因子1α (HIF1α)及其負調控因子此前已被證實與T細胞***有關23，而在缺氧條件下***細胞的擴張可增強**殺傷能力。然而，無論是在隔離狀態還是在體內，缺氧都具有明顯的免疫抑制作用。因此，雖然代謝壓力和T細胞衰竭有聯系，但尚不清楚T細胞衰竭是否促進了導致細胞代謝改變的程序，或者是否代謝不足和壓力直接導致了T細胞衰竭。
circPLCE1通過編碼circPLCE1-411抑制CRC細胞增殖和遷移
為了探索circPLCE1-411的生物學功能，我們進行了細胞實驗。結果表明，轉染circPLCE1或circPLCE1-411的CRC細胞可抑制集落形成、球的形成、不依賴于錨定的生長和PDOs生長。然而，用帶有起始密碼子突變體的circPLCE1載體(circPLCE1-ATGmut)轉染對CRC細胞增殖沒有影響。此外，細胞遷移和傷口愈合實驗也顯示，轉染circPLCE1或circPLCE1-411載體可抑制CRC細胞遷移和侵襲，而轉染circPLCE1-ATGmut對CRC細胞遷移沒有影響。這些數據表明，circPLCE1通過編碼circPLCE1-411而不是circPLCE1的circRNA形式來抑制CRC細胞的增殖和遷移。 Pex調節HSC的ECM分泌。
H460和H1299細胞是表皮生長因子受體(EGFR)野生型細胞，我們進一步確定了在EGFR突變的H1650細胞中，USP35對細胞生長、鐵死亡誘導和**生長的作用。如圖5A-C所示，USP35沉默***減少了H1650細胞生長、集落形成和**進展。因此，在USP 35缺陷型H1650細胞中，ROS生成、MDA生成、細胞內LIP和Fe2+增加，而GSH水平和GPX4活性降低(圖5D-F)。相反，USP35過表達***阻止了erastin/RSL3誘導的體內外對H1650細胞生長、集落形成和**進展的抑制(圖5G-J)。在H1650細胞中過表達USP35也降低了ROS生成、MDA產生和鐵負荷的增加(圖5K-M)。總的來說，USP35過表達減少了erastin/RSL3觸發的鐵紊亂和鐵死亡。TRF測序課題整體服務。壞死性小腸課題協同創作
可以上傳原始的fast文件。遷移體課題檢測服務
表觀基因組學(ChIP-Seq)模塊
ChIP-seq模塊目前包含大量染色質免疫沉淀測序(ChIP-seq)數據，反映了特定的衰老相關基因座是如何受組蛋白修飾和轉錄因子調節的。這些數據有助于闡明調控因素如何在全基因組范圍內影響衰老過程中的基因表達。ChIP-seq數據來自已發表的與衰老相關的文章，并使用相同的分析方法處理原始數據以保持一致性。直觀地顯示了衰老過程中特定基因組位點不同轉錄因子的富集或組蛋白修飾的變化。
蛋白質組學（蛋白質-蛋白質相互作用）模塊
衰老過程中蛋白質穩態受損是典型的，蛋白質相互作用隨著年齡的增長而發生顯著變化。蛋白質-蛋白質相互作用模塊（PPI）旨在允許查詢感興趣的蛋白質及其與衰老相關的相互作用蛋白。結果以兩種方式呈現：交互式表格和網絡圖。前者提供了更詳細的信息，包括相互作用蛋白的數量、細胞/組織類型和支持相互作用的出版物；后者允許蛋白質相互作用網絡的可視化，并提供使用在線工具對選定數據執行基因本體或 KEGG 通路分析的選項。因此，PPI 將成為分析細胞衰老過程中關鍵蛋白質相互作用的有用模塊，從而可以在蛋白質水平上更好地了解人類衰老。 遷移體課題檢測服務
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗