組織學分析表明，白樺素可以減少白色脂肪細胞組織（WAT）和棕色脂肪細胞組織（BAT）的細胞大小，而洛伐他汀*可以減少棕色脂肪細胞的大小（圖5G）。 油紅色O切片染色表明，與用WD喂養的對照***小鼠的肝臟相比，洛伐他汀或白樺素處理的小鼠的肝臟具有較低的脂質蓄積（圖5G）。這與洛伐他汀和白樺素降低肝脂質含量的先前數據一致（圖5E和5F）。
5、白樺素可以改善小鼠的胰島素抵抗
由于白樺素可降低血清和組織中的脂質水平，因此接下來研究了白樺素是否可改善體內胰島素抵抗。與進食chow糧的小鼠相比，由WD喂養的小鼠表現出葡萄糖受損和胰島素耐受性。WD喂養的小鼠的白樺素或洛伐他汀***可顯著改善葡萄糖耐量和胰島素抵抗（圖6A-6D）。此外，WD喂養的小鼠的空腹血糖和胰島素升高通過白樺素的施用而被顯著降低，但洛伐他汀卻沒有（圖6E和6F）。總體而言，這些數據表明，白樺素可改善小鼠的胰島素抵抗。 神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。大分子科研實驗外包
總之，SLE患者純化T細胞的轉錄組學分析根據ISG表達水平將其分為兩組，表達高I型IFN標記的患者顯示線粒體編碼基因和線粒體相關代謝途徑的表達減少，在CD8+T細胞中更明顯。這表明SLE中與I型IFN相關的線粒體功能失調。
2、ISGs高表達患者CD8+T細胞線粒體異常
在研究I型IFN信號與線粒體異常之間的潛在聯系之前，應用計算機模擬和體外相結合的方法，根據I型IFN信號的強弱程度對SLE患者進行分層：高水平的ISGs(IFN-high)、低水平的ISGs(IFN-low)和無ISGs(IFN-Neg)。隨后，探究IFN-high和IFN-Neg的SLE患者中T細胞的線粒體基因型，以類風濕性關節炎（RA）患者為疾病對照。結果發現，與健康組，IFN-Neg組和RA組相比，來源于IFN-high的SLE患者的CD8+T細胞表現出線粒體大小增加（圖2a,b）和線粒體膜超極化（圖2c）。在IFN-High的SLE患者中，也觀察到細胞ROS(cROS)陽性CD8+T細胞比例增加，但只是線粒體ROS(mROS)染色細胞比例有上升趨勢（圖2d）。在IFN-Neg的SLE患者中也檢測到更高比例cROS陽性細胞，這表明了一種疾病特異性效應（圖2d）。 干擾RNA 科研英拜提供生命科學內的一體化服務。
5）Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用
此前，我們發現IGF-1可以通過誘導補體C1q結合蛋白(C1QBP)從細胞質轉位到膜上，驅動CD44v6/C1QBP復合物的形成，從而***IGF-1下游通路。因此，我們很想知道C1QBP是否通過CD44v6相互作用參與Pex誘導的HSC活化。我們的結果表明C1QBP在Pex中的表達明顯高于Npex(圖6A)。如圖6B所示，C1QBP在Pex孵育的HSCs中表達高于Npex組。同時，與Pex處理的細胞相比，C1QBP-kdPex處理HSCs后C1QBP蛋白水平***降低(圖6B)。與Pex轉移的CD44v6在HSCs中的位置一致，膜中也檢測到C1QBP，并與Pan-cadherin共定位(圖6C)。這些數據表明，C1QBP可以通過Pex傳遞到HSCs膜。免疫電鏡顯示CD44v6和C1QBP在Pex***表達(圖6D)。同時過表達CD44v6和C1QBP后，Co-IP檢測顯示CD44v6和C1QBP在Pex中相互作用(圖6E)。此外，通過近距離連接(圖6F)和免疫熒光分析(圖6G)，我們發現了CD44v6和C1QBP在Pex孵化的HSCs膜上的結合。這些發現表明，CD44v6在傳遞外泌體CD44v6/C1QBP復合物中起重要作用。
5.藥物抑制NR4A1可促進胰腺*細胞的鐵死亡此前文獻報道NR4A1拮抗劑DIM-C-pPhOH通過抑制NR4A1的反式***活性而誘導細胞凋亡。在本實驗中，熒光報告基因檢測顯示，DIM-C-pPhOH降低了熒光素酶活性，但在NR4A1結合位點(MUT)突變組，熒光素酶活性無明顯差異，這表明DIM-C-pPhOH通過NR4A1抑制SCD1的轉錄。此外，DIM-C-pPhOH還能降低pan-1和SW1990細胞中的SCD1蛋白。同時DIM-C-pPhOH***降低了RSL3在PANC-1和SW1990細胞中的IC50(半比較大抑制濃度)。DIM-C-pPhOH也可增加脂質過氧化水平，而鐵死亡抑制劑Fer-1可在很大程度上逆轉DIM-C-pPhOH引起的脂質過氧化。此外，Fer-1、凋亡抑制劑(zVAD)或SCD1活性的終產物(POA,OA)可以部分挽救DIM-C-pPhOH引起的細胞毒性效應。同時在NR4A1沉默細胞中也得到了同樣的趨勢。文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。
接下來為了證明，SUMOylation對BCas誘導的淋巴內皮管的形成和遷移作用，通過其特異性抑制劑阻斷SUMOylation （2D-08）明顯抑制了該誘導過程（Figure 1 G-I）。以上數據表明，UBC9異常高表達與膀胱*進展和淋巴結轉移正相關，SUMOylation參與膀胱*的淋巴結轉移。
2.EVs介導的ELNAT1過表達與淋巴結轉移相關
EVs介導的lncRNA轉運是**細胞與TME之間通過信號轉導發生的一個關鍵過程。作者采集各5例的健康志愿者與BCas患者的尿液，通過NGS測序確定了EVs中lncRNA的整體表達譜，結合與SUMOylation途徑的相關性，**終篩選出EVs中異常高表達的lncRNAELNAT1（Figure2A,B）。結合BCa與LN轉移，ELNAT1在BCa與LN轉移中高表達（Figure2C,D），并且ELNAT1過表達與BCa患者預后不良相關（Figure2E,F）。另外，在瘤內和瘤旁區域ELNAT1的表達與淋巴管密度正相關（Figure2G,H），提示ELNAT1***參與BCa的淋巴管生成。 m6A表達水平較高的**患者淋巴轉移***增加。脂肪生產芯片科研地區科學基金
英拜跟客戶形成產學研合作模式。大分子科研實驗外包
SIM2是否也影響AR與染色質的結合，我們在SIM2沉默后進行AR ChIP-seq。如圖7所示，受體與大多數arb的結合沒有改變。然而,SIM2沉默影響2265 ARBs藥物通過降低和增加染色質占用大約相同數量的地點(圖7 a、b)。當反映這些siSIM2-affected染色質易訪問性的變化,有趣的是,減少可訪問性是在690年siSIM2-DN ARBs藥物(圖7 c、e、f),而在siSIM2-UP arb中，染色質可及性的變化不明顯(圖7c)。其余的(1744)siSIM2位點在AR結合方面沒有變化。大多數由SIM2沉默改變的arb并不與FOXA1缺失改變的arb重疊，這得到了基元分析的支持，表明FOXA1基元在siSIM2-DN arb上的富集少于在AR結合沒有變化的位點上的富集(圖7d）。大分子科研實驗外包
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