因為CXCL13是一種趨化劑，可以促進表達CXCR5的細胞趨化，使用IHC染色評估其在CRC中的表達，結果顯示CXCR-5在結直腸*組織中的染色強于正常組織，說明M2極化巨噬細胞分泌的CXCL13主要作用于CRC細胞（Fig. 7d）。PMA預處理后的THP-1細胞轉染miR-934 mimics，并與加入anti-CXCL13抗體或IgG的SW480細胞或RKO細胞共培養。此外，上述TPH-1細胞液與敲除CXCR5的細胞共培養。體外transwell實驗顯示，在與miR-934過表達PMA處理的THP-1細胞的CM共培養組中，anti-CXCL13抗體抑制了CRC細胞的遷移和侵襲；轉染了shCXCR5的SW480和RKO細胞與miR-934過表達PMA處理的THP-1細胞共培養時，遷移和侵襲能力降低（Fig. 7e, f）。此外，小鼠體內肝轉移檢測表明，與對照組相比，用anti-CXCL13抗體或敲除CXCR5的CRC細胞的肝轉移菌落減少（Fig. 7g–i）。文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。深圳科研
NRF2是阻斷鐵死亡的關鍵介質，TYRO3過表達的293T細胞中NRF2轉錄活性增加。TAM激酶下游的PI3K/AKT信號通路可增加NRF2轉錄活性，TYRO3-OE介導的NRF2轉錄***被AKT抑制劑MK2206消除。這些結果表明TYRO3通過AKT/NRF2軸抑制鐵死亡。吞噬細胞對瀕死細胞的***依賴于對凋亡細胞暴露的“吃我信號”的識別。磷脂酰絲氨酸(PS)是一種關鍵的“吃我”分子，可與橋接分子結合，如TAM激酶配體蛋白S(Pros1)和Gas6。Pros1在與PS結合時同時***TYRO3。Pros1處理4T1和PY8119**細胞可抑制erastin誘導的脂質過氧化作用，表明凋亡細胞的Pros1“吃我”信號可以通過TYRO3抑制**細胞鐵死亡。沈陽病理科研嘌呤在細胞中執行許多重要的功能。
下調MIR210HG可抑制子宮內膜*細胞的增殖、遷移和侵襲
我們研究了MIR210HG在子宮內膜*細胞中的生物學功能。我們發現MIR210HG的下調有效地降低了Ishikawa和HEC-1A細胞的增殖(圖2A和2B)。采用創面愈合實驗和Transwell實驗研究MIR210HG對**遷移和侵襲的影響。與sh陰性對照組(NC)相比，轉染sh-MIR210HG的細胞遷移和侵襲減少(圖2C和2D)。流式細胞術分析細胞周期分布(圖2E)。以上結果提示MIR210HG在子宮內膜*中起致*基因的作用。
MIR210HG可能參與了由lncRNA-miRNA-mRNA調控網絡介導的子宮內膜惡性生物學行為
利用TCGA數據集對子宮內膜*樣本進行基因**富集分析，探索MIR210HG參與調控子宮內膜*的生物學通路。MIR210HG的表達與TGF-b和Wnt通路***相關，而Smad3基因在這些關聯中發揮了重要作用(圖3A)。搜索工具STRING的分析也顯示SMAD3和HMGA2是強相關的(圖3B)。我們探究HMGA2是否為MIR210HG的下游基因，發現MIR210HG下調后HMGA2蛋白表達水平降低。相反，當MIR210HG高表達時，HMGA2的表達***增加(圖3C)。這表明MIR210HG可能通過上調HMGA2的表達來促進子宮內膜*細胞的惡性生物學行為。
1）脊髓損傷后，BSCB隨著巨噬細胞浸潤和TJs破壞而破壞.
脊髓損傷后，BSCB的完整性被破壞，如圖1A和B所示，在脊髓損傷中可見EB染色明顯，而假手術組未見EB染色，脊髓中EB染色含量也明顯增加。此外，在BSCB破壞的同時，我們發現大量巨噬細胞浸潤損傷區血管周圍(圖1C)，以M1極化為主，表現為CD68+和iNOS+(圖1C，1D)。此外，脊髓損傷后的病變區域可見明顯的血管新生，這可能是缺氧微環境所致；然而，TJs和血管的熒光染色顯示，與非損傷區相比，損傷區ZO-1和Occludin與CD31的共位較少(圖1E和F)。脊髓損傷后TJs蛋白水平隨時間***降低(圖1G)。考慮到脊髓損傷后浸潤的M1極化巨噬細胞與病變區域的血管存在相互干擾，我們推測M1極化巨噬細胞可能對脊髓損傷后的血管內皮細胞發揮重要作用，損害BSCB的完整性。 英拜提供分子生物學以及免疫病理相關實驗。
五、急性GvHD的嚴重程度可以在造血干細胞移植之前通過口腔微生物群的組成來預測
A.相對豐度:隨著時間的推移，在0級aGvHD患者的口腔中12個**豐富的家族。B.svmLinear模型識別出的前20名口腔預測ASV的重要性圖，重要性分數表示剔除該ASV后，預測精度平均下降。**終的交叉驗證svmLinear模型從口服ASVspreHSCT的豐度中預測了aGvHD(0IvsIIIV)，準確率為92%(95%CI:73~99%)。通過Boruta特征選擇確認的asv用星號表示。C.條件推理樹(CTREE)顯示asv被非參數回歸識別為有意義的分裂節點用于aGvHD預測。沿分枝的數目表明變異的分裂值穩定了細菌豐度。終端節點顯示來自aGvHD分級為0IvsIIIV患者的樣本比例(n=**樣本數量)。D.箱形圖描述了在0I級aGvHD患者和IIIV級aGvHD患者移植前時間點預測ASVs的對數轉化相對豐度。在aGvHD0級I和II級IV的患者中基于樹的稀疏LDA識別出普雷沃氏科和放線菌科ASVs的E軌跡，包括ASV226和ASV568，這些ASV226和ASV568可以預測aGvHD(粗體線). 英拜專注高通量測序行業的整體服務。分子生物學科研中標率高
**近科研技術的開發。深圳科研
1）脊髓損傷后，BSCB隨著巨噬細胞浸潤和TJs破壞而破壞
脊髓損傷后，BSCB的完整性被破壞，如圖1A和B所示，在脊髓損傷中可見EB染色明顯，而假手術組未見EB染色，脊髓中EB染色含量也明顯增加。此外，在BSCB破壞的同時，我們發現大量巨噬細胞浸潤損傷區血管周圍(圖1C)，以M1極化為主，表現為CD68+和iNOS+(圖1C，1D)。此外，脊髓損傷后的病變區域可見明顯的血管新生，這可能是缺氧微環境所致；然而，TJs和血管的熒光染色顯示，與非損傷區相比，損傷區ZO-1和Occludin與CD31的共位較少(圖1E和F)。脊髓損傷后TJs蛋白水平隨時間***降低(圖1G)。考慮到脊髓損傷后浸潤的M1極化巨噬細胞與病變區域的血管存在相互干擾，我們推測M1極化巨噬細胞可能對脊髓損傷后的血管內皮細胞發揮重要作用，損害BSCB的完整性。 深圳科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗