PI3K-AKT信號通路PCR基因芯片可以同時檢測與PI3K-AKT信號通路相關的84個基因的表達。芯片中包括AKT(蛋白激酶B)和PI13K家族成員及他們的調節基因,這些基因參與許多生物學過程包括:Gsk3失活、β-catenin的沉積、肌動蛋白的組裝調控及細胞遷移、BAD磷酸化等。IGF-1.mTOR和抗凋亡二信號通路相關的基因,調控elF4e和p70S6激酶活性的基因也包含其中。利用實時定量PCR,研究者可以方便并且可信地對與PI3K-AKT信號通路相關的基因進行同時檢測。文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。遼寧IGF信號通路科研
circACTN4增加遷移和侵襲并調節BC細胞的細胞周期進程
為了進一步評估circACTN4在BC進展中的作用，在circACTN4過表達或敲低后研究了BC細胞的遷移、侵襲和細胞周期。劃痕和transwell試驗表明，BC細胞的侵襲和遷移能力因circACTN4的上調而顯著增加，但被circACTN4的下調顯著抑制。WB結果發現過表達或敲低BC細胞中MMP9和MMP2蛋白水平明顯升高或降低，nm23-H1表達明顯降低或升高。式細胞術測定細胞周期分析，結果顯示與對照組相比，circACTN4的敲低導致S期BC細胞比例較低，G1期BC細胞比例較高，這表明circACTN4沉默導致G1期阻滯BC細胞。此外，WB顯示BC細胞中敲低circACTN4后，CDK4、CCNE1和CCND1蛋白水平顯著下調，這可能阻止了BC細胞的細胞周期進程。 細胞周期甲基化科研地區科學基金大黃酸能緩解D。SS誘導的小鼠慢性結腸炎。
8.過表達Caspase-11加重MCD誘導的小鼠肝脂肪變性
由于缺乏Caspase-11減弱MCD誘導的肝脂肪變性，我們檢測肝臟中Caspase-11過表達對MCD誘導的肝脂肪變性的影響。我們在Alb-Cre小鼠肝細胞中過表達Caspase-11(圖8A)。正常情況下，對照組和過表達Caspase11的小鼠肝臟組織學形態正常。MCD處理導致對照和過表達Caspase11的小鼠肝臟出現明顯的脂質積聚(空泡)。此外，過表達caspase-11的小鼠肝臟中的空泡比對照小鼠肝臟中的大且多(圖8B)。相應的，與MCD處理的對照組相比，過表達Caspase-11的小鼠脂肪變性評分(圖8C)和膨脹評分(圖8D)***升高。類似地，與對照組小鼠相比，MCD處理的caspase-11過表達的的小鼠血清中ALT(圖8E)、AST(圖8F)和肝臟甘油三酯(圖8G)升高。
前，PROTAC-DB包括1662個PROTAC，202個彈頭（靶向目標蛋白質的小分子），65個E3配體（能夠募集E3連接酶的小分子）和806個接頭，以及它們的化學結構，生物學活性和理化性質。除了彈頭和E3配體的生物活性外，PROTAC-DB還提供PROTAC的降解能力，結合親和力和細胞活性。
數據庫的查詢和瀏覽為了方便對PROTAC-DB中的數據進行檢索，作者提供了檢索和瀏覽工具。在檢索工具上，PROTAC-DB可以進行基于文本的檢索和基于結構的檢索。基于文本的搜索是在整個PROTAC-DB中進行搜索的一種簡單方式，只需輸入單個術語，如目標名稱、化合物名稱或ID。對于基于結構的搜索，用戶可以在ChemDoodle編輯器中輸入SMILES字符串、上傳MO***F文件或繪制分子草圖。導入自編輯的分子后，可以從三個搜索選項(similarity、substructure或exact)中選擇一個。在相似性搜索中，利用類FCFP指紋中的位向量Morgan指紋來計算兩個分子之間的Tanimoto相似度。可以選擇數據集(PROTAC、彈頭、E3配體或Linker)進行搜索。 英拜提供生命科學內的一體化服務。
激酶和磷酸酶qBiomarker拷貝數PCR芯片用于研究發生頻繁突變的編碼激酶和磷酸酶的23個基因的拷貝數。在**中經常出現激酶和磷酸酶DNA拷貝數突變。該芯片上的基因編碼關鍵激酶和磷酸酶這些酶調節細胞周期，胰島素和其他***受體信號,PI-3-K信號細胞凋亡細胞遷移和能動性等過程。這個芯片基于重要文獻和公共數據庫,選擇**頻繁擴增或缺失的激酶和磷酸酶基因。這個芯片可作為一個有幫助分類樣本的基因型和驗證表型生物標記的有效工具。這個芯片可以使每個基因在每個樣本中有四個重復,同時包含一個穩定的多拷貝參考實驗,通過適當的DNA插入標準化精確檢測拷貝數。簡單的產品模式和操作程序讓任何一個具備實時定量PCR儀的實驗室都可進行常規可靠的拷貝數檢測。qBiomarker拷貝數PCR芯片用于分子生物學應用。本產品不用于疾病的診斷.預防和***。思路是您的操作我們來做。成都牙周病科研
英拜的高通量測序服務質量。遼寧IGF信號通路科研
放線菌素D處理后的 qRT-PCR 和 RT-PCR 分析表明，circACTN4 在指定的時間點具有抗性。隨后，生物信息學預測上游轉錄因子2(USF2)可能與ACTN4的啟動子結合。因此，構建了攜帶全長野生型和突變型ACTN4啟動子的熒光素酶報告基因載體，結果表明USF2增強了熒光素酶野生型熒光素酶報告基因的活性。Chip-qPCR檢測進一步證明USF2可以與ACTN4基因啟動子結合并增強其轉錄活性。設計并構建了USF2過表達和敲低質粒，通過qRT-PCR檢測到轉染相應質粒的BC細胞中ACTN4的表達。結果表明，上調的 USF2 顯著增加了線性ACTN4和circACTN4的表達，而下調的USF2顯著降低了線性ACTN4和circACTN4的水平。這些結果表明ACTN4是轉錄因子USF2的靶基因。遼寧IGF信號通路科研
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗