急性腎損傷(Acute kidney injury, AKI)是一種起病急、進展快、預后差的嚴重臨床急癥。**近的證據表明，AKI伴隨著***的代謝異常，包括脂質代謝的改變。然而，脂質在AKI中的具體變化及其作用和調控機制目前尚不清楚。***小編給大家帶來于2021年3月發表在影響因子8.579的“Theranostics”的文章“Relieving lipid accumulation through UCP1 suppresses the progression of acute kidney injury by promoting the AMPK/ULK1/autophagy pathway”。本研究***系統分析AKI中脂質組成的變化，發現脂質積累程度與UCP1高度相關。重要的是，通過上調UCP1緩解AKI中的脂質堆積，可以通過促進AMPK/ULK1/自噬通路，***抑制AKI的進展。代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。廣州SCI科研
腸道菌群與結直腸* (CRC) 之間的關聯已被***研究。然而，用于多個人群的早期診斷標記仍然難以捉摸。本研究對1056例糞便樣本進行了綜合分析，以確定與CRC相關的微生物作為早期檢測CRC的標志物。
對來自4項研究的16srRNA測序進行分析，評估隨著CRC進展（無疾病-腺瘤-結直腸*）腸道微生物的變化，并鑒定出針對腺瘤的為微生物標志物。
2.構建腺瘤微生物模型
除了使用差異ASV作為關鍵指標，模型構建中還包括α多樣性指數（Shannon指數，Simpson指數和ObservedASV）以及三個患者臨床指標（年齡，性別和體重指數（BMI））。**終構建了包括八個差異性ASV（作為生物標記物）以及年齡，性別和BMI為**的模型，可區分對照對象與腺瘤患者（準確度：0.73，敏感性：0.82，特異性：0.62，精度：0.73，F1得分：0.77）。其中，用ASV區分腺瘤和**的RF模型達到了0.89的AUC（精度：0.80，靈敏度：0.66，特異性：0.90，精度：0.83和F1得分：0.72）。 深圳腸道失調科研大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。
4）Rab27a敲除可抑制外泌體分泌，減輕UUO誘導的體內腎纖維化，成功構建并證實了Rab27a敲除小鼠(Rab27a-/-)。westernblot檢測CD63的表達，表明敲除Rab27a可減少UUO腎臟的外泌體分泌。接下來我們檢查了成纖維細胞的***和纖維連接蛋白和膠原的沉積。westernblotting和免疫熒光檢測證實了敲除Rab27a明顯抑制了成纖維細胞的***。同時，Masson染色，Col-I免疫組化染色和纖維連接蛋白免疫熒光染色證實，敲除Rab27a可通過抑制膠原蛋白和纖維連接蛋白沉積而改善UUO后腎纖維化。
MAPK級聯是人類****重要的致*驅動因子之一，通過靶向抑制劑阻斷這一信號通路是一種重要的抗**策略。因此，我們用MAPK通路抑制劑PD0325901處理SGC7901和MGC803細胞。Western blot顯示，PD0325901的加入***降低了MAPK1通路下游因子的***。而添加PD0325901后，MAPK1-109aa的表達水平沒有明顯變化(圖8a)。集落形成(圖8b，c)、EdU(圖8d，e)和Transwell實驗(圖8f)結果表明PD0325901處理后細胞的增殖和遷移能力明顯受到抑制。此外，在抑制劑存在的情況下，將shcircRNA轉染到SGC7901和MGC803細胞中，目的是部分提高MAPK通路的活性。然而，當細胞與PD0325901共同處理時，抑制circMAPK1沒有明顯的促*作用(圖8b-f)。綜上所述，這些結果證實了MAPK1-109aa通過與MEK1競爭相互作用抑制MAPK1的磷酸化，通過抑制MAPK通路發揮**抑制作用。
結論我們在胃*中發現了一種來自MAPK1的下調circRNA。MAPK1-109aa由circMAPK1編碼，通過與MAPK1競爭與上游激酶MEK1結合發揮***作用，抑制MAPK1磷酸化和下游致*因子。我們的研究結果提示circMAPK1可能作為GC的***靶點，也為MAPK通路***引起的疾病提供了新的***思路。 這些數據表明大黃酸***可以改善DSS誘導的結腸炎。
因為CXCL13是一種趨化劑，可以促進表達CXCR5的細胞趨化，使用IHC染色評估其在CRC中的表達，結果顯示CXCR-5在結直腸*組織中的染色強于正常組織，說明M2極化巨噬細胞分泌的CXCL13主要作用于CRC細胞（Fig. 7d）。PMA預處理后的THP-1細胞轉染miR-934 mimics，并與加入anti-CXCL13抗體或IgG的SW480細胞或RKO細胞共培養。此外，上述TPH-1細胞液與敲除CXCR5的細胞共培養。體外transwell實驗顯示，在與miR-934過表達PMA處理的THP-1細胞的CM共培養組中，anti-CXCL13抗體抑制了CRC細胞的遷移和侵襲；轉染了shCXCR5的SW480和RKO細胞與miR-934過表達PMA處理的THP-1細胞共培養時，遷移和侵襲能力降低（Fig. 7e, f）。此外，小鼠體內肝轉移檢測表明，與對照組相比，用anti-CXCL13抗體或敲除CXCR5的CRC細胞的肝轉移菌落減少（Fig. 7g–i）。FOXO3A誘導的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉移。半衰期科研國家自然科學基金
大黃酸處理沒有改變乳酸菌尿酸的產生。廣州SCI科研
利用METABRIC數據集，我們評估了1459例ER+乳腺*中17個常見Wnt/β-catenin通路基因的表達，包括幾個Wnt靶基因(圖7a)。為了確定INPP4B是否促進PI3K和Wnt/β-catenin通路之間的對話，我們用增加劑量的PI3K抑制劑BKM120(0.5和1 M)處理gfp載體和GFPINPP4B MCF-7細胞，并測量Wnt靶基因AXIN2、LEF1和MYCN的mRNA表達(圖7b d)。在gfp載體細胞中，低劑量的BKM120對Wnt靶基因表達的影響**小，而高劑量的Wnt基因表達降低。在GFP-INPP4B表達細胞中，低濃度的BKM120部分挽救了Wnt基因表達的增加，在更高濃度時進一步降低。總之，這些發現與INPP4B促進Wnt/β-catenin信號轉導，從而通過增強晚期核內體形成促進pik3a突變ER+乳腺*細胞的增殖的解釋相一致(圖7e)。廣州SCI科研
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗