結果1）AKI伴有明顯的脂質積累，并與腎損傷的嚴重程度高度正相關
根據脂質代謝組學分析結果，我們發現AKI組織中各類甘油三酯(TGs)含量***增加(圖1A)。考慮到AKI中的脂質積累，我們進行實驗來確定其臨床意義。我們對不同嚴重程度的AKI動物標本進行油紅O染色。結果顯示，隨著疾病進展的延長，小鼠腎組織脂質沉積逐漸增加(圖1B)。在體外也發現了類似的結果，即隨著細胞損傷的嚴重程度，脂質積累的程度增加(圖1C)。這些結果說明AKI中的脂質積累與疾病的嚴重程度呈正相關。 文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(MLN)中的Th17細胞（與結腸炎癥密切相關）。遼寧克羅恩病科研
二、偽時間軌跡，染色質可及性和基因表達分析揭示Flow-Dependent內皮細胞重新編程
我們的分析明確了3種主要的分化細胞類型:(1)ec，(2)免疫細胞(巨噬細胞，樹突狀細胞和T細胞)，以及(3)SMCs和纖維細胞(圖3A)。此外，在每一細胞類型走向的軌跡路徑上，還有許多其他細胞出現，表明它們響應d-flow的過渡性去分化狀態。為了更好地理解軌跡結果，我們將分析分為四種實驗條件(圖3B)。在s-flow條件下(2D-R和2W-R)，大部分細胞分化良好，少數細胞處于過渡狀態。相反，d-flow條件誘導許多ec進入過渡狀態，潛在地向smc和纖維轉化分化，表明EndMT。令人驚訝的是，我們還發現許多ec在急性d-flow條件下(2D-L)向免疫細胞轉移，在慢性d-flow條件下(2W-L)進一步增加。 上皮間充質轉化科研實驗外包巨噬細胞表型協調急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。
一、LC3陽性囊泡在質膜損傷后在修復部位積聚
用激光照射*細胞MCF7，致使細胞膜上形成小孔。使用膜不可滲透的FM1-43染料測量膜完整性，發現在Ca2+存在下，細胞能夠在20到30s內修復它們的質膜(Fig.1,AandB,left)；在缺乏Ca2+的培養基中受損的細胞無法修復并繼續吸收細胞不可滲透的染料(Fig.1B,right)。使用穩定表達融合蛋白增強型綠色熒光蛋白(eGFP)-LC3的MCF7細胞研究激光照射后自噬是否參與該過程，結果顯示，LC3陽性點在損傷后大約8-10min開始在修復部位形成（Fig.1C）；在未損傷區域中LC3陽性點未增加（Fig.1D）；LC3依賴于ATG7（Fig.1E-H）。
MB患者血漿來源的外泌體中miR-101-3p和miR-423-5p水平上調，這些miRNA可通過外泌體轉移到**細胞中
在初步篩選中，使用超離心法從MB患者和健康對照組的血漿中分離出外泌體。通過透射電子顯微鏡分析分離出的外泌體，確定外泌體的平均大小和形態，顯示出典型的直徑<150nm的雙層球形結構。為了進一步驗證我們的外泌體制劑，我們通過westernblot檢測了外泌體標志物CD9、CD63和GM130的表達。分離的顆粒外泌體**蛋白標記CD9和CD63陽性，GM130陰性。此外，我們通過miRNA-seq研究了血漿外泌體的miRNA表達譜。我們發現與健康對照組相比，MB患者中有35個miRNA上調，5個miRNA下調。 外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化促進CRC肝轉移。
于是，在APP/PS1小鼠中先通過RNApull-down，再用質譜(MS)分析來尋找潛在的與CircCwc27相互作用的蛋白，CircCwc27連接探針共拉下154個蛋白。GO富集分析表明，這些蛋白大部分與RNA結合相關。根據RBPDB數據庫進行分析，發現這154個蛋白中有85個是RNA結合蛋白（RBP），篩選5個肽數比較大的RBP進行進一步研究。RIP實驗表明，CircCwc27能被Pur-α和HNRNPK抗體拉下。此外，與轉染CircMock的細胞相比，轉染CircCwc27的細胞中，Pur-α和HNRNPK能夠***拉下更高水平CircCwc27。RIP實驗表明Pur-α對CircCwc27具有比較大的結合能力，這與質譜結果一致(Pur-α在所有被CircCwc27拉下的蛋白中顯示出**多的肽數)，表明Pur-α介導CircCwc27功能，對CircCwc27具有重要的作用。RNA下拉結果也驗證了CircCwc27與Pur-α的直接相互作用。于是，進一步進行CircCwc27和Pur-α之間的內源性共定位。大黃酸可以改變腸道菌群組成。丙酸科研服務兩年
大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。遼寧克羅恩病科研
YTHDC2調節SLC7A11 mRNA的穩定性(圖5A-D)，而控制RNA衰減是m6A甲基化的重要功能之一。作者先驗證METTL3刺激m6A的能力(圖5E、F)。在H1975細胞中敲降METTL3延長了SLC7A11 mRNA的半衰期，而在H1299細胞中過表達METTL3則加速了SLC7A11 mRNA的降解(圖5G)。此外，H1299細胞中降低METTL3表達阻斷了YTHDC2，從而減緩SLC7A11 mRNA的衰減，刺激胱氨酸攝取并減弱脂質活性氧(ROS)的生成(圖5H-J)，這表明YTHDC2在LUAD細胞中的作用是依賴m6A。
6.YTHDC2傾向于相互作用并使m6A甲基化的SLC7A11mRNA不穩定
為了揭示SLC7A11mRNA中潛在的m6A甲基化位點，在H1975細胞中METTL3敲除前后分別進行了MeRIP-seq研究。在H1975細胞中，無論是否敲除METTL3,GGACmotif都高度富集于m6A位點(圖6A)。m6A峰在mRNA停止密碼子附近的3’非翻譯區(3’UTR)尤為豐富(圖6B)。為了進一步證實SLC7A11mRNA的m6A依賴性修飾，我們進行MeRIP-qPCR。在H1975細胞中，敲除METTL3后，SLC7A11mRNA中的m6A修飾明顯減少，特別是在假定的m6A位點周圍。相反，當METTL3在H1299細胞中過表達時，觀察到相反的結果(圖6C)。 遼寧克羅恩病科研
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