另外，相對于對照組，在生理條件下，單獨使用siFth不能顯著增加ROS的產生。對鐵死亡的抗性與抑制BODIRY-C11氧化有關。與上述ROS結果一致。測量了鐵死亡的幾種推定生物標志物，包括xCT，Cox2和4HNE表達。如預期的那樣，與對照組+刮擦損傷組相比，在siFth轉染的HT-22細胞中，刮擦損傷的xCT表達顯著下降，而Cox-2和4HNE的表達顯著增加。重要的是，與未經***的siFth組相比，用褪黑素處理siFth轉染的HT-22細胞在刮傷后未能顯著改變xCT，Cox2和4HNE的表達。另外，在生理條件下，單獨的siFth與對照組之間上述蛋白質的表達沒有顯著差異。這些結果表明，用siFth轉染的HT-22細胞易受機械性刮擦損傷誘導的脂質過氧化和鐵死亡的影響，而褪黑素在統計學上并未減輕損傷后的鐵死亡，并且siFth不會影響褪黑素受體的表達。FMT可能通過***IL-1β/ NF-κB信號通路來緩解神經炎癥。重慶褪黑素標書
4）CircMAPK1編碼109個氨基酸的新蛋白MAPK1-109aa
根據在線數據庫circRNADb的預測結果，circMAPK1序列中包含一個開放閱讀框，起始密碼子為ATG，IRES位于274-327nt。這一觀察結果表明circMAPK1具有編碼109aa蛋白的潛能，本研究將其命名為MAPK1-109aa(圖4a)。為了驗證預測的IRES在circMAPK1中的活性，我們進行了雙熒光素酶檢測，結果顯示野生型IRES報告基因的熒光素酶活性明顯高于突變型IRES報告基因的熒光素酶活性(圖4b)。為了進一步證實MAPK1-109aa的存在，我們將circMAPK1IRES突變質粒和circMAPK1過表達質粒轉入HEK293T細胞。銀染色結果顯示，在分子量為13kDa時存在明顯的蛋白帶，與MAPK-109aa的預測大小一致。MS檢測到AMEIMLNSKLCL序列，與MAPK1-109aa含有特定C端序列LCL的氨基酸序列一致(圖4c)。為了檢測該多肽產物，我們使用了一種識別MAPK1中間部分的抗體(圖4d)。WesternBlot檢測40對胃*組織(圖4e)和細胞系(圖4f)中MAPK1-109aa和MAPK1的水平。 纖維化標書服務兩年LAG抗體***富集ciRS-7但未富集circNDUFB2.
七、股骨和肝臟細胞在不同細胞類型之間的統計學差異
HSC/MPP簇中的細胞來源于肝臟，股骨和髖部，這為評估起源于胚胎肝臟或骨髓的HSC/MPP群體中潛在的定性和定量差異提供了機會。研究者首先對處于不同細胞周期狀態的肝臟和股骨細胞的數量進行了Fisher精確檢驗。結果顯示，在股骨和肝臟中，絕大多數CD-REF細胞處于G0/G1期，而肝臟中處于S-G2-M期的細胞數量幾乎是股骨的兩倍。KS和MWW檢驗顯示，與肝臟相比，股骨中HSCs/MPPS中基因表達數量也比較少，但股骨中HSCs/MPPs***上調了與核小體組裝、染色質組裝和DNA組裝有關的基因，而肝臟中HSC/MPPs***上調了與肌動蛋細胞骨架重塑、細胞粘附和遷移有關的基因。
單細胞RNA測序（scRNA-seq）技術可以在單細胞水平下研究復雜的多細胞生物的轉錄組譜。這為科學家提供了一種研究表達模式中細胞異質性的新工具，尤其是疾病細胞的異質性。更重要的是，scRNA-seq的快速發展帶來了在疾病微環境中探索細胞亞群的見識，這有助于研究疾病的發***展，耐藥性和免疫逃逸。scRNA-seq技術已被廣泛應用于病例對照研究中差異表達基因的識別以及細胞亞群之間差異的識別。
***我們來講一篇刊登在Nucleic Acids Research期刊（IF=11.502），題名為SC2disease: a manually curated database of single-cell transcriptome for human diseases的文章。SC2disease是一個人工收集的數據庫，能為研究者提供各種疾病的各種細胞類型準確的基因表達譜資源。該網站通過回顧2020年3月之前使用scRNA-seq研究人類樣本疾病的文獻，并開發了SC2disease數據庫，通過疾病、組織和細胞類型整理數據。SC2disease包含946481條數據，對應341種細胞類型、29種組織和25種疾病。SC2disease數據庫中的每個條目都包含不同細胞類型、組織和疾病相關健康狀況之間差異表達基因的比較。 注射circSDHC敲低*細胞的小鼠比對照組表現出更少的惡病質.
6）上調UCP1減輕AKI中的脂質積累，可***緩解體內炎癥和凋亡
以上研究證實，在體外，上調UCP1可以通過抑制炎癥和凋亡來抑制AKI的進展。為了探究其在體內的作用，我們在腎多點注射模型中檢測了相應的指標。如圖6A-E所示，炎癥指標CD68、IL-1β、IL-6、TNF-α均***降低，UCP1上調。在凋亡方面，凋亡指標Bax和C-caspase3也隨著UCP1的上調而降低，而Bcl-2隨著UCP1的上調而升高(圖6F)。TUNEL熒光染色也直接證明了UCP1上調導致的凋亡減少(圖6G-H)。同樣，我們也使用UCP1激動劑CL316243在動物模型中證實了同樣的炎癥和凋亡趨勢(圖6I-P)。 第4周測定FITC標記的葡聚糖(4kd)和血液中FITC水平。成都RNA甲基化標書
脊髓損傷（Spinal cord injury, SCI）患者表現出腸道菌群紊亂而腸道失調加重SCI模型中的神經損傷。重慶褪黑素標書
tRNA衍生的小RNA (tDRs)***分布于血液和尿液等人體組織中，在**的進展中發揮著重要作用。然而，tDRs在結直腸*(CRC)血漿中的表達及其潛在的診斷價值尚未得到系統的探討。目前有作者發現血漿中5'-tRF-GlyGCC的表達水平是一種很有前景的CRC診斷生物標志物，該研究于2021年2月發布在《Genome Medicine》，IF：10.675。
大腸*CRC和健康志愿者HC血漿中tDRs的表達譜
為了研究tDRs在CRC和HC血漿中的表達譜，作者使用小RNA高通量測序分析了3名CRC和3名HC受試者血漿樣本中10-50bp范圍內的小RNA(smRNA)。分析表明，在HCs和CRC血漿中，tDRs的豐度按5’-tRF>5’-half/i-tRF>3’-tRF>3’-half的順序降低。此外，大腸*血漿中5-tRF的比例***高于HCs，表明5’-tRF可能參與大腸*的發生和進展。進一步分析單個tDR譜的表達。分層聚類顯示HCs和HCs之間血漿中tDR表達存在系統性差異，分別在CRC和HCs中獲得628和745個tDR。進一步分析CRC和HC血漿中5-tRFs的差異。結果顯示，CRC血漿中的5'-tRF譜與HC血漿中的5’-tRF譜有較大差異。 重慶褪黑素標書
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗