CircCwc27通過與Pur-α結合來調控AD基因的轉錄以往研究發現，Pur-α有助于記憶保持和加強學習能力，并抑制APP的表達。結合組著的研究結果發現，CircCwc27可以與Pur-α結合，過表達Pur-α在很大程度上抑制了CircCwc27基因的表達，改善了Aβ負荷和認知功能下降的情況。作者推測，在AD患者中，Pur-α是CircCwc27下游的調節因子，可以調控aβ和記憶相關基因。為了驗證這一假設，作者對APP/PS1小鼠的海馬體進行了lv-sh-Circcon-和LV-shCircCwc27-注射，并進行RNA-seq，篩選出鑒定了339個差異表達基因。有意思的是，CircCwc27敲低后，APP和膜金屬內肽酶（Mme）這兩個負責Aβ代謝的基因也受到調節。不僅如此，學習和記憶方面的基因表達量***上調。而結果進一步發現，在APP/PS1小鼠和AD患者中，大部分CircCwc27調控基因的表達都發生了改變。DHEA和tempol處理可影響腸道微生物的β-多樣性。Caspase-11標書廣州
作者構建了 (WT) SLC7A113’-UTR和突變型(Mut) 3’-UTR兩種質粒(圖6H)。結果表明，只有過表達YTHDC2WT降低SLC7A11 mRNA在H1299細胞中的穩定性，敲除YTHDC2可以提高SLC7A11 mRNA在H1975細胞中的穩定性。然而，與WT 3’-UTR相比，Mut報告基因的這些作用減弱(圖6I和J)。在檢測外源性F-Luc-SLC7A11融合mRNA的RNA穩定性后，得到了類似的結果(圖6K-M)。總的來說，3’-UTR上的m6A位點對于YTHDC2使SLC7A11 mRNA不穩定至關重要。
7.抑制YTHDC2對XC-系統靶向***敏感，并與LUAD進展相關
為了評估YTHDC2抑制在LUAD中的重要性，從cohort#1隨機抽取20例YTHDC2lowLUAD，其中50%屬于腺泡型(圖7A)。在cohort#2中，與相鄰組織相比，**中YTHDC2表達下調，62%(62/100)的腺泡組織被歸類為YTHDC2low(圖7B、C)。與無這種表達模式的腺泡性LUAD患者相比，YTHDC2low的患者總生存期要短得多(圖7D)，進一步表明YTHDC2抑制可能對腺泡性LUAD的**進展尤為重要。另外，相對于*旁組織，**中腺泡LUAD組織中SLC7A11mRNA和蛋白水平表達量都比較高(圖7E、F)。 武漢電鏡標書PCOS大鼠血清水蘇糖水平升高。
奧沙利鉑耐藥是結直腸*(CRC)患者***中的一個挑戰。調節性T細胞(Treg)以其免疫抑制作用而聞名，靶向Treg是提高化療敏感性的有效途徑。Treg是一種提高化學敏感性的有效方法。外泌體遞送的miRNA被用作預測化療敏感性的潛在生物標志物。然而，Treg和外泌體miRNAs之間的關系仍然很大程度上是未知的。本研究結果表明，**分泌的miR-208b通過靶向PDCD4促進Treg擴增，這可能與CRC中奧沙利鉑化療敏感性的降低有關本。這些發現突出了外泌體miR-208b作為奧沙利鉑***反應的預測生物標志物的潛在作用，并且它們是免疫***的新靶點。本研究于2021年4月發表于《Molecular Therapy》IF: 8.986期刊上。
為了確認ACTN4在BC中的生物學功能，構建了ACTN4過表達和干擾質粒，為了探究 circACTN4 的作用與 ACTN4 無關，進行了共轉染實驗，結果表明 ACTN4 敲低不影響促進作用circACTN4 對 MYC 轉錄的過度表達，ACTN4 的上調并沒有逆轉 qRT-PCR 和蛋白質印跡對 circACTN4 敲低對 MYC 表達的抑制作用。WB結果表明circACTN4可以促進MYC及其下游蛋白CDK4和CCND2的表達。這些數據表明 circACTN4 可以與 FUBP1 結合并促進 MYC 的表達。
circACTN4 和 FIR 與 FUBP1
競爭結合推測circACTN4可以與FUBP1競爭性結合并阻止FIR與FUBP1結合以促進 MYC的轉錄和表達。為了進一步驗證提出的假設，qRT-PCR檢測了BC和匹配組織中FIR的表達，與正常相鄰組織相比，BC組織中FIR的表達顯著下調。Pearson相關分析表明，FIR的表達與BC組織中circACTN4、FUBP1和MYC的水平呈負相關。免疫共沉淀試驗結果表明，在過表達circACTN4的BC細胞的FUBP1-共免疫共沉淀物中未發現明顯的FIR蛋白帶，而在circACTN4被敲低后，通過蛋白質印跡在共免疫共沉淀物中明顯檢測到FIR，這表明上調的circACTN4顯著削弱FIR與 FUBP1的結合，同時下調 circACTN4 顯著加強了 FUBP1 和 FIR 之間的相互作用。 circNDUFB2作為一個支架增強IGF2BP蛋白與TRIM25的結合。
**近的研究表明INPP4B可能在與化療耐藥性相關的急性髓系白血病(AML)中起致*作用，以及在黑素瘤和結腸*中起致*作用。而且可能與環境有關。例如，在乳腺*中，SGK3被擴增，它的激酶活性依賴于致*的PI3K和INPP4B。**近，INPP4B被確定為與ER+乳腺*和**分級相關的前列基因。
2021年5月，在Naturecommunications雜志上發表了文章“INPP4BpromotesPI3Kα-dependentlateendosomeformationandWnt/β-cateninsignalinginbreastcancer”。此報道探討了INPP4B在ER+乳腺*中的作用，揭示了一組pik3c突變ER+乳腺*表現出INPP4B表達增加。盡管同時抑制AKT信號，但過表達INPP4B可以促進pik3a突變ER+乳腺*細胞系的增殖和**生長。為了研究這一明顯的悖論，使用了蛋白質組學、轉錄組學和先進的細胞成像的綜合方法來闡明INPP4B促進pik3a突變ER+乳腺*發生的分子機制。結果顯示INPP4B刺激晚期核內體上pi3kα依賴的信號樞紐，指導Wnt/β-catenin的***。這些研究揭示了促進細胞增殖和**生長的兩種致*信號通路之間的串擾機制。 注射circSDHC敲低*細胞的小鼠比對照組表現出更少的惡病質.西安FISH標書
DHEA處理的大鼠給予200 mg/kg水蘇糖12天.Caspase-11標書廣州
細胞間的相互作用在**進展和轉移中發揮關鍵作用。目前關于這些**細胞是如何與其他細胞相互交流的仍有很多是未知的。**釋放的外泌體被認為是**進行細胞間溝通的有效介質。Dong等探索了肝細胞*（HCC）外泌體在其轉移和預后價值中的功能。本文于2021年6月發表在《Signal Transduction and Targeted Therapy》期刊上，IF：13.493。
1、外泌體的分離與鑒定以及HCC細胞的釋放和吸收
使用投射電子顯微鏡觀察了外泌體的形態和形狀；納米粒子**分析發現外泌體直徑在40-200nm之間，并且在6個HCC細胞系外泌體中都檢測到了外泌體標志物CD63，CD9，和Alix的表達；然后使用DIO標記高轉移性HCC細胞的外泌體（HMH-exo）和低轉移性HCC細胞外泌體（LMH-exo），在激光掃描共焦顯微鏡下觀察到綠色標記的HMH-exo和LMH-exo都可以被低轉移性HCC細胞細胞系有效吸收（圖1）。這些結果表明已經成功分離和純化HCC來源的外泌體并且他們可以被其它HCC細胞吸收。 Caspase-11標書廣州
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1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗