一、腦損傷改變了果蠅的大腦蛋白質組，擾亂了NCT蛋白和Nup蛋白水平
為了研究創傷性腦損傷的機制，我們使用了一個具有良好特征的創傷性腦損傷果蠅模型，該模型顯示了強大的表型，如TDP-43同源物(Tbph)、p62、應激顆粒和泛素病理，以識別和研究創傷性腦損傷后大腦蛋白質組的變化(圖1A)。對暴露于重復TBI的三齡果蠅幼蟲大腦中的2000個蛋白質進行了無偏性蛋白質組學分析(w1118)，發現361個蛋白質在創傷損傷后發生了***變化(p 0.05，學生t檢驗)。基于基因本體論(GO)的復雜網絡分析在BiNGO (Cytoscape 3)中對tbi相關腦蛋白質組與非tbi對照進行了關聯分析，確定了不同類別的改變蛋白，其中大多數上調(圖1B和C;圖1圖補充1A-E;補充文件1和3)。TBI后上調的比較高類別是微管細胞骨架、蛋白質折疊和蛋白酶體。此外，我們還鑒定了涉及**白復合體和剪接體的蛋白質。核孔復合體(NPC)和NCT通路的組成部分是tbi后上調的主要蛋白子集(圖1圖補充1F)。 FMT處理導致緊密連接蛋白表達上調并促進SCI后的腸道屏障完整性的維持。武漢焦亡活化標書
Pur-α降低AD患者Aβ負荷，防止認知功能下降**近研究表明，Pur-α在硬化癥和額顳葉癡呆中起重要作用。但對Pur-α在AD中的作用知之甚少。由于Pur-α是CircCwc27的直接靶點，研究中通過注射與腺*病毒相關的、攜帶flag標記物的Flag-AAV9-Control和Flag-AAV9-Pur-α到APP/PS1小鼠海馬體中，觀察Pur-α對AD病理的影響。注射兩個月后，在小鼠海馬體中出現明顯的綠色熒光，說明存在有效轉導 。然而，CircCwc27在Pur-α過表達的大腦中表達沒有變化。與對照組相比，Pur-α過表達***減少APP/PS1小鼠海馬區Aβ沉積和促炎因子。注射Flag-AAV9-Pur-α在很大程度上保護APP/PS1小鼠免于嚴重的記憶缺陷。綜上所述，Pur-α可減少Aβ沉積，挽救空間記憶損傷。FISH標書省自然科學基金肺*是**常診斷的**之一也是大多數國家**死亡的主要原因。
總之，如Fig. 9，CRC來源的外泌體miR-934可通過下調PTEN表達和***PI3K/AKT信號通路誘導M2巨噬細胞極化。此外，外泌體miR-934極化的M2巨噬細胞可以通過CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR934正反饋環促進CRLM。因此，研究闡明了促進**細胞和TAMs相互作用的CRLM的新分子機制，這將有助于開發CRLM的有效預防和***策略。更重要的是，血清外泌體中miR-934高表達與CRLM相關，提示其可能是未來液體活檢和預測CRLM風險的一個有前景的生物標志物。此外，靶向外泌體miR-934介導的**細胞與TAMs之間的串擾可能為CRLM的***提供新策略。
4、Sirt1是在MRL/lpr小鼠中hUC-MSCs介導的CD4+T細胞衰老所必須的
接下來，檢測了Sirt1是否是hUC-MSCs促進MRL/lpr脾CD4+T細胞衰老所足夠和必要的。研究發現，使用Sirt1抑制劑-EX527預處理MRL/lpr小鼠的CD4+T細胞后，Sirt1的表達減弱，p21和p16的表達和p53的乙酰化水平均增加了(圖4A)。相反地，用Sirt1的選擇性***劑SRT1720預處理MRL/lpr小鼠的CD4+T細胞后，可以抑制hUC-MSCs誘導的衰老(圖4B)。綜上所述，這些數據表明Sirt1是hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞衰老的關鍵介質。 Tempol是一種潛在的***多囊卵巢綜合征的策略。
前，PROTAC-DB包括1662個PROTAC，202個彈頭（靶向目標蛋白質的小分子），65個E3配體（能夠募集E3連接酶的小分子）和806個接頭，以及它們的化學結構，生物學活性和理化性質。除了彈頭和E3配體的生物活性外，PROTAC-DB還提供PROTAC的降解能力，結合親和力和細胞活性。
數據庫的查詢和瀏覽為了方便對PROTAC-DB中的數據進行檢索，作者提供了檢索和瀏覽工具。在檢索工具上，PROTAC-DB可以進行基于文本的檢索和基于結構的檢索。基于文本的搜索是在整個PROTAC-DB中進行搜索的一種簡單方式，只需輸入單個術語，如目標名稱、化合物名稱或ID。對于基于結構的搜索，用戶可以在ChemDoodle編輯器中輸入SMILES字符串、上傳MO***F文件或繪制分子草圖。導入自編輯的分子后，可以從三個搜索選項(similarity、substructure或exact)中選擇一個。在相似性搜索中，利用類FCFP指紋中的位向量Morgan指紋來計算兩個分子之間的Tanimoto相似度。可以選擇數據集(PROTAC、彈頭、E3配體或Linker)進行搜索。 PCOS大鼠大部分血清代謝物的豐度與對照組大鼠完全不同.焦亡活化標書國家自然科學基金
circSDHC是一個很有前景的RCC患者潛在的預后生物標志物和***靶點。武漢焦亡活化標書
為了研究 PGE2 是否有助于 M2 活化，來自野生型 (WT) 和Il4ra -/-小鼠的BM 衍生巨噬細胞 (BMDM)在體外與 PGE2 一起經受 IL4/IL13。PGE2 單獨不影響 M2 ***，但**增強了 IL4/IL13 觸發的 M2 ***。更有趣的是，IL4/IL13 促進了巨噬細胞中ptgs2 的表達，在 PGE2 的存在下可以進一步升高。PGE2 通過與稱為 E-前列腺素 (EP) 1-4 受體的 4 種不同 G 偶聯受體結合而發揮作用。不同受體的亞型決定了不同細胞類型的特定生理反應。通過使用特定的 EP 抑制劑，我們確定 PGE2 促進 M2 極化主要由 EP2 受體介導。此外，PGE2 可以促進 IL4Rα 表達，從而增強 IL4/IL4Rα 信號傳導。在 ADM 階段（第 2 天）之前*** PGE2 合成在很大程度上降低了 M2 ***并在第 3 天增加了胰腺中的 ADM 結構。總之，這些結果表明導管樣細胞和胰腺巨噬細胞在第 3 天釋放的 PGE2 增強了 M2 活化，并限制了再生胰腺中 ADM 的形成。武漢焦亡活化標書
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗