用免疫組化和westernblot檢測肝轉移灶周圍肝組織和正常肝組織的纖維化ECM微環境。與體內實驗一致，纖維連接蛋白、I型膠原和α-SMA水平***升高，而玻連蛋白和固生蛋白C水平下調(圖7A，B)。接下來，我們研究了外泌體衍生CD44v6和C1QBP在PDAC患者中的預后價值。外泌體CD44v6和C1QBP在PDAC組織中的表達明顯高于正常胰腺組織(圖7C)。此外，有肝轉移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的PDAC患者(圖7C)。免疫電鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC組織來源的EVs***表達(圖7D)。Pex中CD44v6和C1QBP高表達的患者比其他患者更容易發生肝轉移(圖7E)。此外，生存分析顯示，EV中CD44v6和C1QBP高表達的患者的生存結局明顯較差(圖7F)。循環外泌體的隨訪數據也顯示了一致的結果。PDAC患者中循環外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于健康對照組(圖7G)，PDAC伴有肝轉移的患者中循環外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的患者(圖7G)。免疫電子顯微鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC患者的循環外泌體***表達(圖7H)。 致力于醫學相關領域的實驗技術服務和相關生物醫學課題的研究。江西課題整體服務
N6-甲基腺苷（m6A）是一種真核mRNA修飾，通過改變mRNA穩定性、剪接、運輸、定位、翻譯、微RNA（miRNA）處理和RNA-蛋白質相互作用來調節基因表達，并改變修飾RNA分子的命運。新的證據表明m6A修飾與**增殖、分化、**發生、侵襲和轉移相關，并在**發展中發揮重要作用。此外，m6A修飾還受許多蛋白質編碼基因調控，非編碼RNA（如miRNAs、lncRNAs）通過相互作用控制切割、定位、運輸、穩定性和降解以及影響**細胞的增殖、浸潤和轉移等生物過程。***我們來講一篇關于泛*m6A相互作用的RNA的文章，文章題名為：Comprehensiveanalysesofm6Aregulatorsandinteractivecodingandnon-codingRNAsacross32cancertypes，是南京醫科大學實驗團隊發表在Molecularcancer（IF=27.4）期刊的文章。該文章在泛*環境中***評估編碼和非編碼RNA的m6A相互作用基因。新疆課題創新服務我們使用抗體陣列評估了表達PTEN- wt或PTEN- 398a的MCF10A細胞裂解液的應激反應和凋亡通路的活性。
七、股骨和肝臟細胞在不同細胞類型之間的統計學差異
HSC / MPP簇中的細胞來源于肝臟，股骨和髖部，這為評估起源于胚胎肝臟或骨髓的HSC/MPP群體中潛在的定性和定量差異提供了機會。研究者首先對處于不同細胞周期狀態的肝臟和股骨細胞的數量進行了Fisher精確檢驗。結果顯示，在股骨和肝臟中，絕大多數CD-REF細胞處于G0/G1期，而肝臟中處于S-G2-M期的細胞數量幾乎是股骨的兩倍。KS和MWW檢驗顯示，與肝臟相比，股骨中HSCs/MPPS中基因表達數量也比較少，但股骨中HSCs/MPPs***上調了與核小體組裝、染色質組裝和DNA組裝有關的基因，而肝臟中HSC/MPPs***上調了與肌動蛋細胞骨架重塑、細胞粘附和遷移有關的基因。
二、TBI破壞了NPC和Ran***1的分布，導致TBPH/NPC共聚集
使用鼻咽*標記Mab414，它可以識別包括Nup62在內的幾個Nups的FG結構域，我們發現在非tbi控制的果蠅大腦中，核膜上有一個主要的同質的環狀標記。非腦外傷對照組的腹神經索(VNC)鼻咽*染色呈均勻分布。相比之下，暴露于TBI的vnc核膜NPC染色不規則，顯示核形態紊亂。我們在腦外傷后觀察到核膜間隙和聚集(Mab414團塊)的出現(圖2A)。TBI腦中Mab414染色異常的細胞百分比明顯高于非TBI對照(圖2B）。tbi暴露的vnc中Tbph和Mab414的核周和細胞質共聚集，而對照大腦顯示很少或沒有共聚集(圖2C)。定量結果顯示，與對照組相比，tbi暴露的vnc中具有共聚集的Mab414 tbph陽性細胞百分比***升高(圖2D)。 公共比較毒理基因組學數據庫。
4）circPDE4B促進了RIC8A和MID1之間的三元配合物的形成，促進了RIC8A的降解
我們試圖鑒定參與RIC8A蛋白酶體降解的E3連接酶。有趣的是，MS結果顯示circPDE4B也結合了兩個E3連接酶，包括RNF2和MID1。然而，由于RNF2定位于細胞核內，我們選擇MID1進行進一步研究。實際上，通過免疫沉淀分析，MID1被發現與RIC8A結合(圖4A)。RIC8A和MID1的免疫熒光染色也證實了它們在HCs***定位(圖4B)。IP結果表明，MID1敲低有效地削弱了RIC8A和MID1過表達的泛素化作用，增加了RIC8A泛素化作用(圖4C)。Co-IP實驗也顯示，與對照組相比，circPDE4B敲低細胞中RIC8A和MID1的結合減少，而過表達circPDE4B則有相反的作用(圖4D)。 動物建模模型實驗的整體服務。海南課題售后服務
將 CTD 暴露與 CTD 解剖學相結合使環境健康科學家能夠調查暴露研究和組織和系統暴露化學應激誘導表型的細節。江西課題整體服務
5）circPDE4B和RIC8A調控軟骨細胞中的p38信號通路
為了闡明RIC8A下游的信號通路，我們研究了RIC8A敲低的HCs中MAPKs、NF-κB和mTOR的磷酸化水平。兩種RIC8AshRNA***降低了p38的磷酸化水平(圖5A)。然后用信號分子抑制劑對HCs進行預處理，包括ERK1/2抑制劑、p38抑制劑和JNK抑制劑，然后是RIC8A過表達。經過p38MAPK抑制劑預處理的RIC8A過表達抑制了OA，然而，ERK或JNK抑制劑對其沒有影響(圖5B)。此外，***RIC8AshRNA或過表達腺病毒后，p38MAPK的磷酸化及其定位發生了異常調節(圖5C-E)。這些結果表明，RIC8A在軟骨細胞中通過p38信號通路發揮作用。接下來我們研究了circPDE4B在OA中調控p38信號通路中的作用。circPDE4B過表達降低，而circPDE4B敲低***p38MAPK信號，同時p38磷酸化和核轉位(圖5F-H)。然后我們進行了拯救試驗。如圖5I-K所示，RIC8A過表達挽救了過表達circPDE4B誘導的p38信號通路的下調，而抑制RIC8A挽救了敲除circPDE4B誘導的p38信號通路的***，以及p38的磷酸化和核易位。基于這些發現，circPDE4B-RIC8A軸在調節軟骨細胞下游p38MAPK信號通路中發揮重要作用。 江西課題整體服務
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗