m6A RNA甲基化是mRNA轉錄后**常見的內部甲基化。這是一個由m6A WER系統控制的可逆過程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結果取決于特異性閱讀器的識別并結合。目前研究發現抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器YTHDC2相關。該研究2021年1月發表在《Redox biology》，IF：11.799的期刊上。
1.YTHDC2表達在LUAD中被抑制，且與臨床預后差相關
為了驗證m6A閱讀器在肺*的表達，作者通過GEPIA數據庫分析了LUAD中已知的閱讀器，包括YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNPC/G、eIF3A、FMR1和IGF2BP1/2。如圖1A和B顯示，與正常肺相比，LUAD中YTHDC2、IGF2BP2表達下調，而結合Oncomine數據庫和Kaplan-Meier圖譜進一步分析，發現較低的YTHDC2與LUAD患者較差的總生存率相關(圖1D)，這證實了YTHDC2與LUAD存在負相關的關系。 大部分circSDHC定位于細胞質.空間轉錄組學標書省自然科學基金
滲透活性劑保護細胞防止ferroptosis
氣孔形成是不同類型調控細胞死亡的共同特征。質膜孔的打開導致水分子的流入，這是由于無法通過膜孔的高濃度細胞內大分子造成的滲透失衡的結果(圖3A)。這種效果可以通過添加不能夠通過孔進入細胞的適當大小的滲透保護劑peg來阻止，從而平衡細胞內滲透壓、水流入和隨后的細胞坍塌(圖3B)。加入1.8nm的peg并不能阻止胞質Ca2+的增加、細胞圓化或細胞死亡(圖3C-F)。相比之下，在peg(2.3nm和2.7nm)的存在下，胞質Ca2+水平的增加和細胞死亡均以尺寸依賴的方式延遲(圖3D,F)。PEG(2.7nm)對ferroptosis的保護作用在洗滌后恢復，這表明膜損傷隨時間的推移是穩定的(圖3G)。我們還發現，PEG(2.7nm)并不能阻止RSL3處理的NIH-3T3細胞的脂質過氧化(圖3H,I)。對于使用的所有PEG大小，NIH-3T3細胞處理較長時間(24h)后細胞死亡恢復(圖3J)。PEG對ferroptosis動力學的抑制作用也隨著RSL3濃度的增加而降低(圖3K,L)。**終作者以在較低濃度RSL3下能夠起到保護作用的PEG尺寸作為參考，得出質膜穿孔部分的半徑約為2.5nm(圖3L)。 重慶標書售后服務神經絲(NF-200)是神經元軸突中富含的細胞特異性蛋白。
體內ferroptosis與奧拉帕尼介導的**抑制相關
為了證實ferroptosis與奧拉帕尼體內療效的潛在相關性，我們將A2780細胞接種到裸鼠中，并給小鼠注射奧拉帕尼、liproxstatin-1(一種穩定的ferroptosis拮抗劑)，或兩者同時使用。與體外實驗結果一致，奧拉帕尼***降低了**的生長。單獨使用liproxstatin-1***并不影響**生長，但奧拉帕尼的療效部分消失，提示奧拉帕尼誘導**發生ferroptosis，抑制ferroptosis導致體內奧拉帕尼耐藥。為了驗證在體內使用FINs增強ferroptosis是否能使BRCA卵巢*對奧拉帕尼敏感，我們將HEY細胞接種到裸鼠中，并同時給小鼠使用奧拉帕尼、磺胺吡啶或兩種藥物。雖然單獨使用磺胺吡啶并沒有***降低**生長或延長小鼠存活率，但它確實***提高了這些HEY源性**對奧拉帕尼的敏感性，導致了有效的**抑制和生存益處。值得注意的是，與其他***相比，奧拉帕尼聯合磺胺吡啶的小鼠體重并沒有明顯下降，提示奧拉帕尼聯合磺胺吡啶的毒性在體內是耐受的。總的來說，奧拉帕尼和磺胺吡啶聯合***BRCA野生型卵巢*是一種有前景的***策略。
褪黑素可減少TBI誘發的小鼠腦行為缺陷和病變體積
為了利用褪黑素對TBI誘導的神經系統結果和病變體積的影響，進行了行為分析以及HE染色。關于線握測試，與假手術組相比，TBI在第1-8天導致運動表現顯著下降，但與TBI組相比，褪黑素和Lip-1的***改善了第2-6天的運動表現。在MWM測試中觀察到，與假手術組相比，TBI在第10-15天導致潛伏期延長，但是褪黑素和Lip-1***的TBI小鼠均表現出比TBI小鼠明顯更短的逃避潛伏期。曠場試驗中，與假手術組相比，TBI組的動物的總距離、中心移動距離和花費時間明顯縮短。褪黑素***可顯著逆轉上述參。HE染色顯示，褪黑素和Lip-1***的TBI組在TBI后第16天的病變體積明顯小于TBI組。兩者合計，結果提供了褪黑素***小鼠中TBI后改善運動，記憶和焦慮結局以及病變體積的證據。 DHEA和tempol處理可影響腸道微生物的β-多樣性。
還觀察到CCR2 + NK 細胞特異性攝取 CCL2 綴合的外泌體增加的趨勢，盡管沒有統計學意義。與 WT 小鼠中改變的生物和細胞譜系分布相反, CCL2 結合的 BC 外泌體對***分布沒有影響，肺積聚或肺 CD45.2 +細胞攝取在 CCR2 -/-小鼠中。***，與未結合的外泌體相比，用 CCL2 結合的外泌體調理 WT 小鼠，然后注射同系*細胞，導致?肺轉移形成顯著增加（p < 0.05），而對 BC 轉移沒有影響。 CCR2 -/-小鼠的肺。有趣的是，與*注射 PBS 的對照組相比，單獨重復注射重組 CCL2 不影響 BC 轉移。更有趣的是，先前與 TIF 孵育的外泌體不影響 CCR2 -/-小鼠肺中 BC 細胞的轉移性生長，表明外泌體結合的 CCL2 在 BC 轉移性傳播中的關鍵作用。FMT處理可能促進了創傷性脊髓損傷后神經元的存活和軸突再生。云南標書推薦咨詢
采用LEfSe方法分析經DHEA和tempol處理后***改變的關鍵系統發育類型。空間轉錄組學標書省自然科學基金
circPDE3B通過海綿化miR-4766-p發揮其功能
FISH顯示circPDE3B主要定位于細胞質。因此，我們進一步探討了circPDE3B是否在ESCC細胞中海綿miRNAs。我們通過starBase和circBank將circPDE3B序列miRNA識別元件的預測結果重疊，選擇兩個候選miRNA。然后，我們檢測候選miRNAs是否可以直接結合circPDE3B。qRT-PCR顯示，在ESCC細胞中，miR-4766-5p而非miR-2114-3p***下調了circPDE3B的表達。circPDE3B過表達降低了miR-4766-5p的表達，而circPDE3B敲低則增強了miR-4766-5p的表達。我們還預測了miR-4766-5p和circPDE3B結合位點，并使用雙熒光素酶報告基因檢測circPDE3B熒光素酶強度。miR-4766-5p***抑制了野生型circPDE3B的熒光素酶強度，但突變型circPDE3B未受影響。 空間轉錄組學標書省自然科學基金
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗