一、在pik3a突變的ER+乳腺*中，INPP4B的表達增加
INPP4B被確定為人類乳腺*er陽性標記物.INPP4B在三陰性乳腺*中表達缺失，然而，它作為其他**中潛在的致*基因的出現，促使我們檢測其在ER+乳腺*中的相對表達和功能。INPP4B蛋白表達缺失與三陰性乳腺*相關(圖1a, b) 增加INPP4B蛋白表達在14 40%的乳腺*相對于正常組織與ER / PR-positivity和腔內(ER +和/或PR+)乳腺*亞型(圖1 a, b和補充圖1 b, c)。在mRNA表達數據不能用于這些cohorts使用組織掃描乳腺*cDNA陣列I IV (OriGene)檢測130例原發人類乳腺*和16例正常乳腺組織的INPP4B mRNA表達(圖1c)。INPP4B表達降低與三陰性乳腺*相關，而***增加的INPP4B表達在25%的乳腺*中與ER/ propositivity和luminal亞型相關(圖1c, d和補充圖1d, e)。使用METABRIC和TCGA數據集，我們發現只有1%的乳腺*表現出INPP4B基因改變，如突變、截斷、擴增或缺失。INPP4B mRNA表達與PTEN或AKT1突變無關，但與pik3a突變狀態正相關(圖1e和補充圖1f)。在PIK3CA多突變的乳腺*中，INPP4B的表達也***升高(補充圖1g)。進一步分層研究發現，INPP4B高表達與pik3c突變ER+乳腺*亞型特異性相關(圖1f)。 DHEA和tempol處理可影響腸道微生物的β-多樣性。RNA PULLdown標書廣東
GSEA和GO分析顯示，HOXBLINC的缺失會影響NPM1突變、HOXA9通路、**、細胞周期、細胞命運、髓樣細胞分化以及Wnt和JAK-STAT信號通路中涉及AML的通路和基因（圖1e-f）。此外，與對照組相比，HOXBLINC KD***抑制OCI-AML3細胞增殖（圖1g）。當把Dox誘導的HOXBLINC KD OCI-AML3克隆移植到NOD-scid IL2Rγnull (NSG)小鼠，然后進行Dox誘導或對照處理時，與未接受Dox處理的小鼠相比，Dox處理的受體小鼠的生存期***延長（圖1h）。并且HOXBLINC KD***增加了小鼠預后，以及**病理改變（圖1i-j）。因此，HOXBLINCKD降低了**負擔，并減弱了體內白血病進展，這可能是NPM1c+ AML患者的特異性。RNA PULLdown標書廣東circRNAs在腎細胞*(RCC)中的表達模式和生物學功能.
女性生殖系統的疾病即為婦科疾病，包括外陰疾病、陰道疾病、子宮疾病、輸卵管疾病、卵巢疾病等。婦科疾病是女性常見病、多發病。但由于許多人對婦科疾病缺乏應有的認識，缺乏對身體的保健，加之各種不良生活習慣等，使生理健康每況愈下，導致一些女性疾病纏身，且久治不愈，給正常的生活、工作帶來極大的不便。
英拜生物推出的婦科疾病風險評估檢測通過風險評估模型來評估個體疾病的發病風險，其意義在于趨利避害，用于進行個性化健康管理：個性化保健、個性化用藥、個性化預防、個性化體檢及采取個性化的行為生活方式等，**終達到遠離婦科疾病的目的。
據報道，β-arrestin2信號的***會破壞星形膠質細胞中TAK1-Tab1的結合，而這種結合對于TAK1的***至關重要。本研究還證實，內化的DRD2可以促進TAB1與β-arrestin2的結合，削弱TAB1與TAK1的結合(圖5H)。綜上所述，DRD2***的β-arrestin2通過競爭性地結合TAB1來拮抗TAK1的磷酸化。
6）DRD2通過下調DDX5和eEF1A2來抑制NF-κB通路的***和**的發生
DRD2異位表達***抑制了p65和NF-κB靶基因IL-10的mRNA表達(圖6A)，表明在沒有配體***的情況下，DRD2是NF-κB通路的負調控因子。除了結合***β-arrestin2外，DRD2還可能通過其他方式抑制NF-κB信號通路。采用Co-IP法分離可能的結合蛋白，并采用質譜法進行蛋白鑒定。MDA-MB231和BT549細胞的所有結合蛋白中，DDX5、eEF1A2和ICAM-1均被異位表達的DRD2下調(圖6B-C)。根據以往的研究，DDX5和eEF1A2是幾種**中的兩種致*基因。WB也證實了DDX5和eEF1A2蛋白水平下調(圖6D)。在293T和MDA-MB231中，通過Co-IP和IB實驗證實了DRD2、DDX5和eEF1A2的結合(圖6E)，表明這三種蛋白形成了一個復合物。根據以往的研究，DDX5可以結合p50，并協助IκB釋放p50。本研究還揭示了293T和MDA-MB231中DDX5與p50的結合(圖6E)。 為鑒定IGF2BPs泛素化的E3連接酶對RNA下拉沉淀物進行質譜分析。
因為CXCL13是一種趨化劑，可以促進表達CXCR5的細胞趨化，使用IHC染色評估其在CRC中的表達，結果顯示CXCR-5在結直腸*組織中的染色強于正常組織，說明M2極化巨噬細胞分泌的CXCL13主要作用于CRC細胞（Fig. 7d）。PMA預處理后的THP-1細胞轉染miR-934 mimics，并與加入anti-CXCL13抗體或IgG的SW480細胞或RKO細胞共培養。此外，上述TPH-1細胞液與敲除CXCR5的細胞共培養。體外transwell實驗顯示，在與miR-934過表達PMA處理的THP-1細胞的CM共培養組中，anti-CXCL13抗體抑制了CRC細胞的遷移和侵襲；轉染了shCXCR5的SW480和RKO細胞與miR-934過表達PMA處理的THP-1細胞共培養時，遷移和侵襲能力降低（Fig. 7e, f）。此外，小鼠體內肝轉移檢測表明，與對照組相比，用anti-CXCL13抗體或敲除CXCR5的CRC細胞的肝轉移菌落減少（Fig. 7g–i）。FMT***也***提高了平均能量消耗。RNA PULLdown標書廣東
說明DHEA***對血清代謝有深遠的影響.RNA PULLdown標書廣東
我們研究了FOXO3A是否通過LINC00926調節這些效應。細胞增殖和集落形成分析顯示FOXO3A過表達***了乳腺*細胞的生長，而LINC00926敲低則促進了細胞的生長(圖6A和6B)。重要的是，下調LINC00926***減弱了FOXO3A調控細胞增殖的能力，表明FOXO3A主要通過表達LINC00926來降低乳腺*細胞的增殖。接下來，我們通過LINC00926檢測FOXO3A是否***細胞遷移、侵襲和糖酵解。如預期，FOXO3A減少了乳腺*細胞的遷移和侵襲(圖6C和6D)。敲除LINC00926**削弱了FOXO3A***細胞遷移和侵襲的能力。FOXO3A過表達***葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成，降低ECAR和增加OCR。然而，敲除LINC00926極大地減弱了FOXO3A調節細胞遷移、侵襲和糖酵解的能力(圖6C-6G)。綜上所述，FOXO3A***乳腺*細胞的遷移和侵襲，以及糖酵解主要依賴于LINC00926。RNA PULLdown標書廣東
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗