2、miR-208b由結腸*細胞以外泌體的方式分泌
隨后，作者探究了miR-208b的存在方式是否由外泌體介導。分離鑒定了3株CRC細胞系的外泌體，并檢測了其中miR-208b的表達。外泌體中miR-208b的表達模式和在細胞中的模式一致，在SW480-OXA***高于SW480***高于NCM460。這些結果表明CRC中miR-208b的是以外泌體的模式分泌，這可能和順鉑化療敏感性有關。
3、SW480細胞分泌的外泌體miR-208b促進Treg擴增
前人研究表明順鉑會影響**免疫微環境。MiRNA可能通過促進Treg擴增誘導免疫侵襲。因此，作者探究了CRC分泌外泌體miR-208b對T細胞分化的影響。使用siRNA去除miR-208b，然后收集外泌體，將含有不同水平miR-208b的外泌體與原代CD4+T細胞共培養（圖4A-B）。6h后，受體CD4+T細胞中miR-208b***增加，尤其是SW480-OXA組，而外泌體miR-208b缺失組則沒有***改變，表明CD4+T細胞中miR-208b是由外泌體傳輸（圖4C-D）。此外，SW480和SW480-OXA來源外泌體處理組的CD4+CD25highFoxp3+Tregs細胞數***增加，而外泌體miR-208b缺失對其陽性細胞數則沒有明顯影響。表明外泌體miR-208b促進Treg擴增。 提供分子生物以及到后續動物建模的一整套服務。wb課題課題設計
公共比較毒理基因組學數據庫是一個創新的數字生態系統，它將化學品、基因、表型、疾病和暴露的毒理學信息聯系起來，以促進對人類健康的了解。整合了基于文獻、人工策劃的交互，以創建一個知識庫，協調跨物種異質數據的化學暴露及其生物影響。在這兩年一次的更新中，報告CTD的含量增加了20%，現在提供了4500萬個毒性基因組關系，涉及600個比較物種的16300多種化學品、51300個基因、5500種表型、7200種疾病和163000次暴露事件。此外，通過CTD疾病頁面上的新數據選項卡（幫助填補環境健康方面的知識空白）和新的表型搜索參數（用于批量查詢和維恩分析工具），增加了化學表型內容的功能。此外，還介紹了新的CTD解剖學頁面，允許用戶從解剖學角度獨特地探索和分析化學-表型相互作用。***，用新的基于文獻的化學同義詞增強了CTD化學頁面（以改進查詢），并添加了1600個基于氨基酸的化合物（以增加化學景觀）?？傊?，這些更新繼續增強CTD作為一個強大的資源，以產生關于環境影響疾病的病因和分子機制的可測試的假設。 分子生物學課題檢測服務也是***PDAC肝轉移的潛在靶點。
乳腺*(BrCa)是世界范圍內**常見的**，診斷為IV期患者的5年相對生存率有所下降。晚期BrCa被認為是不可***的，目前仍缺乏有效的***策略。識別和表征新的**抑制基因對于建立有效的晚期BrCa預后生物標志物或***靶點非常重要。2021年3月發表于Theranostics（IF=11.556）的文獻“Tumor suppressor DRD2 facilitates M1 macrophages and restricts NF-κB signaling to trigger pyroptosis in breast cancer”對此展開了研究。在本文中，在BrCa中，DRD2被發現由于啟動子甲基化而下調。DRD2的高表達與更長的生存時間正相關，尤其是在HER2陽性患者中。DRD2還能促進BrCa細胞對紫杉醇的敏感性。DRD2異位表達***抑制BrCa**發生。在體內和體外，DRD2也能誘導細胞凋亡和壞死。DRD2通過與β-arrestin2、DDX5和eEF1A2相互作用抑制NF-κB信號通路的***。有趣的是，DRD2還調節微環境，促進巨噬細胞M1極化，并觸發GSDME執行的焦亡。
TRIM25的RNA結合活性對于其對底物的泛素連接酶活性是必需的。構建了一個帶有FLAG標記RNA結合域（RBD）缺失突變體。TRIM25ΔRBD不影響IGF2BPs的蛋白質水平，對IGF2BPs的泛素化水平沒有明顯影響，表明TRIM25完整的RBD對于IGF2BPs的有效泛素化和降解是必要的。這些結果表明，TRIM25通過泛素-蛋白酶體途徑促進NSCLC細胞中IGF2BPs的降解，并且TRIM25的RNA結合活性對其在底物泛素化中的作用至關重要。
已經顯示，TRIM25使用RNA作為其靶標有效泛素化的支架。然后，探討了TRIM25對IGF2BPs的泛素連接酶活性是否取決于circNDUFB2的存在。 circNDUFB2的丟失顯示了TRIM25對IGF2BPs泛素化和降解的顯著減弱作用。進一步驗證實驗數據并檢查circNDUFB2是否充當支架來增強TRIM25與IGF2BP的結合，進行了Co-IP分析。在帶有circNDUFB2但沒有circNDUFB2-MUT過表達的A549細胞中，TRIM25和IGF2BP之間的關聯得到增強。由于circNDUFB2對RNA核酸外切酶的抗性，使用RNase A***會嚴重破壞相互作用。此外，在METTL3 / 14敲低后，IGF2BP的泛素化作用顯著降低。結果表明，circNDUFB2充當支架，以增強TRIM25和IGF2BPs之間的相互作用，隨后促進TRIM25介導的IGF2BPs泛素化和降解。 我們接下來研究了Pex對HSCs生物學行為的影響。
點擊該基因的名稱，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來瀏覽原始文獻中的更多詳細信息。***，在“詳細信息”部分中總結了有關疾病，細胞類型和基因的詳細信息。SC2disease還提供了從基于單細胞的結果和基于GWAS的結果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數據均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測到的易感基因列表。此外，可通過單擊“可視化”以可視方式顯示結果。在所得圖中，x軸是從GWAS結果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細胞類型。條的顏色顯示基因表達的log 2倍變化。將 CTD 暴露與 CTD 解剖學相結合使環境健康科學家能夠調查暴露研究和組織和系統暴露化學應激誘導表型的細節。課題實驗外包
提供整體課題外包實驗構思。wb課題課題設計
哺乳動物細胞DNA損傷反應(DDR)信號的**是共濟失調***擴張癥突變(ATM)和ATM-和rad3相關(ATR)蛋白激酶。ATM和ATR磷酸化并***另外兩個激酶CHK1和CHK2, CHK1和CHK2與ATM和ATR一起，是細胞周期檢查點[24]的主調節器。通過調節CDKs的活性，這些分子在細胞周期G1 S期、S內期和G2 M期減緩或阻止細胞周期進程，使DNA損傷得以修復。ATM和ATR通過控制不同因子在DNA損傷位點的表達、活性或招募來促進DNA修復。一般來說，DDR機制能夠修復細胞在其生命周期中積累的DNA損傷，但如果認為損傷程度過高，就會誘導細胞凋亡或細胞衰老導致細胞死亡。wb課題課題設計
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗