此外，采用qPCR分析miR-934在總CM、外泌體耗盡CM(超離心耗竭)和外泌體中的表達，結果顯示，miR-934在總CM或外泌體中的表達***高于外泌體缺失的CM（Fig.2i）。此外，使用qPCR研究了上述四種CRC細胞系的外泌體中miR-934的表達，發現外泌體中miR-934的表達模式與CRC細胞CM中的表達模式一致（Fig.2j）。以上結果表明miR-934主要包裹在CRC細胞來源的外泌體中。
3、CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化
為了探索miR-934促進CRLM的分子和細胞基礎，通過Cytoscape軟件注釋了TCGAcohort中191個miR-934相關基因的細胞功能，發現miR-934***參與多種炎癥反應，提示miR-934可能參與了CRC免疫微環境（Fig.3a）。然后發現miR-934與巨噬細胞的基因信號特異性相關（Fig.3b）。為了研究在CRLM中TAM的浸潤與miR-934之間的相關性，我們在原發性結直腸*組織和CRLM組織樣本中采用免疫組化染色檢測TAM標記CD163。如圖3c所示，在CRLM組織中CD163+TAM浸潤豐富的區域觀察到miR-934表達升高。將THP-1細胞與PMA孵育，誘導分化為M0巨噬細胞，M0巨噬細胞具有適當的貼壁形態和巨噬細胞標志物CD68的高表達（Fig.3d）。
使用motif和CHIP-seq預測影響基因簇表達的轉錄因子。甘油三酯課題CRO
對snATAC-seq數據集使用97%置信閾值對細胞類型分配進行過濾，以去除異型雙重體。通過標簽轉移獲得的snATAC-seq細胞類型預測(圖1d)與無監督簇的編輯注釋(圖1e, f)的比較表明，所有主要的細胞類型都存在于這兩個數據集中，并且在檢測和分配細胞身份方面，snATAC-seq與snRNA-seq具有可比性(補充圖3)。使用基于基因活性的細胞類型分配進行下游分析，這是通過對snatc -seq數據集的無監督聚類獲得的。有趣的是，snATAC-seq能夠檢測到近端小管簇內的兩個亞群，這可能**近端曲小管(圖1e, PCT)和近端直小管(圖1e, PST)。PCT顯示編碼SGLT2的SLC5A2具有更強的染色質可及性;而PST在編碼SGLT1的SLC5A1(圖1f，補充圖4)中表現出更強的可達性。SGLT2在近端小管S1和S2段重新吸收葡萄糖，SGLT1位于S3。轉運RNA 課題協同創作促*分泌體通過外泌體傳遞和運輸是轉移前微環境形成和轉移的關鍵。
HoxBlinc的過表達通過提高HSPC+中增強子/啟動子染色質的可及性***NPM1c+標記基因
為了進一步確定HOXBLINC是否是NPM1c+的下游介質，以維持HSPC中NPM1c+標記基因的***，對8周齡小鼠的WT和HoxBlincTgLSK細胞進行了RNA-seq，總計鑒定到1281個差異表達基因（圖4a）。其中，上調的有718個，下調的有563個。值得注意的是，在NPM1c/+vs.WTLSK細胞中，27.3%的上調基因和21%的下調基因基因重疊（圖4b）。GSEA分析HoxBlincTgvs.WTLSK細胞差異表達基因揭示了與NPM1c/+與WTLSK細胞相似的轉錄特征和富集通路，包括NPM1-mutated特征，HOXA9致*途徑，HSC增殖，細胞命運的承諾，骨髓分化，Wnt和JAK-STAT信號通路（圖4c-d）。
表觀基因組學(ChIP-Seq)模塊
ChIP-seq模塊目前包含大量染色質免疫沉淀測序(ChIP-seq)數據，反映了特定的衰老相關基因座是如何受組蛋白修飾和轉錄因子調節的。這些數據有助于闡明調控因素如何在全基因組范圍內影響衰老過程中的基因表達。ChIP-seq數據來自已發表的與衰老相關的文章，并使用相同的分析方法處理原始數據以保持一致性。直觀地顯示了衰老過程中特定基因組位點不同轉錄因子的富集或組蛋白修飾的變化。
蛋白質組學（蛋白質-蛋白質相互作用）模塊
衰老過程中蛋白質穩態受損是典型的，蛋白質相互作用隨著年齡的增長而發生顯著變化。蛋白質-蛋白質相互作用模塊（PPI）旨在允許查詢感興趣的蛋白質及其與衰老相關的相互作用蛋白。結果以兩種方式呈現：交互式表格和網絡圖。前者提供了更詳細的信息，包括相互作用蛋白的數量、細胞/組織類型和支持相互作用的出版物；后者允許蛋白質相互作用網絡的可視化，并提供使用在線工具對選定數據執行基因本體或 KEGG 通路分析的選項。因此，PPI 將成為分析細胞衰老過程中關鍵蛋白質相互作用的有用模塊，從而可以在蛋白質水平上更好地了解人類衰老。 醫學整體課題外包服務。
1.核糖體印跡與多聚核糖體分析證據mRNA的翻譯是由核糖體進行的，它可以在主動翻譯的mRNA中形成多聚核糖體（Polysome）。因此，與核糖體/多核糖體的結合可以作為可翻譯circRNA潛力的強有力的預測證據。數據庫整合了已發表的核糖體印跡（RibosomeProfiling）分析數據和多聚核糖體分析（PolysomeProfiling）數據，挖掘分析circRNA與核糖體的關聯。
2.翻譯啟動站點（TIS）GTI-seq已實現了接近單核苷酸分辨率的翻譯起始密碼子的全景圖，揭示了整個人類轉錄組中數千個TIS密碼子的明確**。數據庫基于GTI-seq的TISdb數據用作支持circRNAs翻譯的間接證據，這也與潛在的ORF相關。 IGF-1信號在Pex誘導的肝纖維化中起重要作用。沈陽課題CRO
提供分子生物以及到后續動物建模的一整套服務。甘油三酯課題CRO
五、NF-κB調節表達VCAM1的近端小管亞群的分子特征
檢測了一組近端小管細胞，VCAM1的表達和染色質可及性增加，我們將其命名為PT_VCAM1(圖1)。免疫熒光研究表明，VCAM1在近端小管上皮中呈散在分布的表達(圖5a)。我們的單細胞研究估計PT_VCAM1占總細胞數的2%，近端小管上皮細胞數的6%。我們還證實，在LTL+ PT細胞中，VCAM1+小管細胞占4.19 1.58%，而在腎皮質的UMOD+ TAL細胞中，VCAM1+細胞未被檢測到(圖5b)。雖然之前的研究表明VCAM1在亨利氏襻(dTL)的降肢表達，但我們*通過AQP1對腎臟切片進行鏈紋檢測，觀察到VCAM1在dTL的一個亞組表達(圖5c)。這些數據表明，VCAM1+小管細胞大部分位于皮質內近端小管內。與VCAM1+ PT細胞相比，有少數dTL小管表達VCAM1。免疫熒光分析確定了一個VCAM1+近端小管細胞亞群表達CD24或CD133(圖5d)。 甘油三酯課題CRO
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗