組織學分析表明，白樺素可以減少白色脂肪細胞組織（WAT）和棕色脂肪細胞組織（BAT）的細胞大小，而洛伐他汀*可以減少棕色脂肪細胞的大小（圖5G）。 油紅色O切片染色表明，與用WD喂養的對照***小鼠的肝臟相比，洛伐他汀或白樺素處理的小鼠的肝臟具有較低的脂質蓄積（圖5G）。這與洛伐他汀和白樺素降低肝脂質含量的先前數據一致（圖5E和5F）。
5、白樺素可以改善小鼠的胰島素抵抗
由于白樺素可降低血清和組織中的脂質水平，因此接下來研究了白樺素是否可改善體內胰島素抵抗。與進食chow糧的小鼠相比，由WD喂養的小鼠表現出葡萄糖受損和胰島素耐受性。WD喂養的小鼠的白樺素或洛伐他汀***可顯著改善葡萄糖耐量和胰島素抵抗（圖6A-6D）。此外，WD喂養的小鼠的空腹血糖和胰島素升高通過白樺素的施用而被顯著降低，但洛伐他汀卻沒有（圖6E和6F）。總體而言，這些數據表明，白樺素可改善小鼠的胰島素抵抗。 促進了對定義腎臟細胞特性的基因和途徑的更深入的理解。基礎醫學標書細胞實驗
此外，GFP-INPP4B的表達在基礎和wnt刺激條件下降低了GSK3β蛋白水平，與GSK3β的增強破壞一致(圖6d)。通過Hrs shRNA消耗抑制晚期核內體形成后，降低的GSK3β蛋白水平得以恢復(圖6f, g)。GFP-INPP4B而不是gfp載體細胞表現出明顯的GSK3β蛋白酶保護，這與GSK3β向晚期核內體轉運的增強相一致(圖6h)。免疫熒光證實了這一點，在GFP-INPP4B中觀察到RFP-GSK3與LysoTracker共定位，這是一種積累在晚期核內體/溶酶體中的染料，而不是gfp載體細胞(圖6i)。
cancer標書售后服務RNA pull-down實驗探索circNDUFB2是否通過與蛋白質相互作用發揮功能。
沉默MIR210HG可以通過miR-337-3p/137-HMGA2軸阻斷TGF-b和Wnt信號通路
之前的GSEA表明MIR210HG與TGFb/Smad3和Wnt/b-catenin信號通路相關。為了進一步研究MIR210HG調控子宮內膜*細胞進展的機制，我們檢測了MIR210HG、HMGA2、miR-337-3p和miR-137對TGF-b、Wnt和EMT通路相關蛋白水平的調控作用。MIR210HG的下調降低了TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達以及b-catenin在細胞核中的分布(圖6A和6B)。基于這些結果，我們推測MIR210HG可能通過靶向miR-3373p/137-HMGA2調控軸抑制EMT、TGF-b和Wnt信號通路。干擾HMGA2***降低TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達，b-catenin在細胞核中的分布(圖6C和6D)。我們之前曾報道過HMGA2在Ishikawa和HEC-1A細胞系中調節Snail、Slug、N-cadherin、MMP-2和MMP-9的表達。我們接下來研究了miR-337-3p/137表達的誘導是否影響TGF-b、Wnt和EMT通路相關蛋白的水平。
背景：在異種造血干細胞移植(allogeneichematopoieticstemcelltransplantation,allo-HSCT)中，供者來源的干細胞輸注被用于***各種類型的血液病和非血液病。在異種造血干細胞移植患者中，移植后人體腸道菌群發生變化，這可能部分歸因于******和調理方案。隸屬于隸屬于梭狀芽孢桿菌目丁酸生成菌在移植后早期的腸道中枯竭,而變形菌門和乳酸菌門(如腸球菌)豐度增加,可能由于缺乏丁酸時腸腔內的氧氣水平增加和***素耐藥性所致。然而，到目前為止，HSCT患者的微生物群動態主要在HSCT后的***個月進行詳細監測，而不是長期監測。因此，目前尚不清楚微生物群是否以及何時恢復到造血干細胞移植前類似微生物群落結構。circNDUFB2通過增強泛素/蛋白酶體依賴性降解降低IGF2BPs的穩定性。
4、Sirt1是在MRL/lpr小鼠中hUC-MSCs介導的CD4+T細胞衰老所必須的
接下來，檢測了Sirt1是否是hUC-MSCs促進MRL/lpr脾CD4+T細胞衰老所足夠和必要的。研究發現，使用Sirt1抑制劑-EX527預處理MRL/lpr小鼠的CD4+T細胞后，Sirt1的表達減弱，p21和p16的表達和p53的乙酰化水平均增加了(圖4A)。相反地，用Sirt1的選擇性***劑SRT1720預處理MRL/lpr小鼠的CD4+T細胞后，可以抑制hUC-MSCs誘導的衰老(圖4B)。綜上所述，這些數據表明Sirt1是hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞衰老的關鍵介質。 GO和KEGG分析顯示circNDUFB2觸發免疫防御和I型干擾素(IFNs)信號。代謝標書服務兩年
引起28種血清代謝物豐度的變化在tempol作用下部分減弱.基礎醫學標書細胞實驗
鐵死亡對調節**生長至關重要，是一種很有前途的肺****靶點。泛素特異性蛋白酶35 (USP35)屬于deubiquitinases家族，與細胞增殖和有絲分裂有關。于2021年4月發表于“Clin. Transl. Med”（IF=11.492）的文章“Deubiquitinase USP35 modulates ferroptosis in lung cancer via targeting ferroportin”對此展開了研究。本研究旨在闡明USP35在肺*中的潛在作用和分子基礎。研究表明USP35在人肺*組織和細胞系中大量存在。USP35敲除促進鐵死亡，抑制肺*細胞的細胞生長、集落形成和**進展。USP35過表達在基礎條件下不影響**發生和鐵死亡，但減少erastin/RSL3觸發的鐵紊亂和鐵死亡，從而促進肺*細胞生長和**進展。進一步的研究確定USP35直接與鐵轉運蛋白(FPN)相互作用，并作為一種雙激酶來維持其蛋白質穩定性。更重要的是，我們觀察到USP35敲除使肺*細胞對順鉑和紫杉醇化療敏感。總而言之，USP35通過靶向FPN調節肺*鐵死亡，是一個很有前途的肺****靶點。基礎醫學標書細胞實驗
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗