2021年4月,加拿大University Ave和中國香港大學團隊與**研究所表觀遺傳學和基因組穩定性小組在Cell Death & Differentiation 雜志上發表了文章“The PTEN and ATM axis controls the G1/S cell cycle checkpoint and tumorigenesis in HER2-positive breast cancer”。此報道發現ATM磷酸化PTEN的398位(人類蘇氨酸;在小鼠絲氨酸)的***,為了理解ATM磷酸化PTEN的生物學意義,建立了一個小鼠模型,構建了一個不能被ATM磷酸化的PTEN突變形式,用398位(PTEN- 398a)的絲氨酸取代了丙氨酸。PTEN-398A的表達可加速her2陽性乳腺*小鼠模型的**發展和進展。利用分子生物學方法,發現了一種新的機制,通過ATM磷酸化PTEN調節其細胞再分配,并有助于該蛋白的**抑制功能。上海英拜提供課題外包服務。cancer課題售后服務
3)USP35過表達阻斷erastin/RSL3介導的**抑制作用
細胞也用慢病毒載體***以在體外過表達USP35,并通過PCR驗證其效率(圖3A)。然而,在基礎條件下,USP35過表達不影響H460和H1299細胞的細胞死亡和集落形成(圖3B,C)。裸鼠的**體積和重量也不受USP35過表達的影響(圖3D,E)。我們進一步研究了USP35操作是否對鐵刺激引起的細胞死亡有影響。不出所料,erastin或RSL3處理***降低了H460和H1299細胞的細胞活力或集落形成,而這是通過USP35過表達來阻止的(圖3F,G)。相應地,接種CTRL肺*細胞的裸鼠在erastin或RSL3***后**體積和重量減少;然而,這些**抑制作用被USP35過表達阻斷(圖3H,I)。總的來說,USP35過表達阻斷了erastin/RSL33介導的**抑制作用。 醫學相關課題售后服務致力于醫學相關領域的實驗技術服務和相關生物醫學課題的研究。
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1 國資然標書的潤色以及申請指導
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2,課題免費設計
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HoxBlinc直接與靶基因結合,介導染色質相互作用,驅動HSPC中的基因調控網絡
CTCF邊界促進了受限拓撲相關域(TADs)內增強子/啟動子的相互作用。作者之前報道了后HOXA位點的CTCF邊界建立和維持活躍的TAD,以驅動后HOXA基因表達。為了研究HoxBlinc過表達是否會影響CTCF定義的HoxB位點前TAD域和增強子/啟動子調控網絡,使用高通量測序捕捉環狀染色體構象(4C-seq)使用HoxB位點CTCF結合位點(cbs)作為HoxBlincTg與WTLin?c-Kit+細胞(圖5a)。有趣的是,HoxBlinc過表達增強了這些由CBS5/5和/或+43CBS介導的HoxB前位點內的長程相互作用(圖5b)。而+73KbCBS(+73CBS)和HoxB13CBS(CBS13)與前HoxB基因不互作,盡管+73CBS與CBS5/6和CBS8/9存在交互作用,但不受HoxBlinc過表達的影響(圖5b)。此外,HoxBlinc過表達也誘導了CBS4/5和/或+43CBS與HoxBlinc靶基因如Stat1、Crd2和后HoxA基因啟動子區域的長程相互作用,而非HoxBlinc靶基因HoxD(圖5c)。這些數據表明,HoxBlinc與CBS4/5和+43CBS協調,促進并維持與NPM1c+標記基因位點的長期染色質相互作用,從而***它們。 提供***科研設計咨詢及輔助實驗。
三、原始表型和染色質可及性
雖然基因表達反映了細胞身份的活躍狀態,但順式調節元件(cre),包括啟動子和增強子,是決定細胞命運的潛在因素。因此,我們研究了npm1突變的AML樣本是否也會根據其順式調控景觀分層為原始和committed的集群。使用轉座酶可達染色質測序(ATAC-seq)可達染色質區域,以CREAM方法鑒定的**為重點,根據表達譜對AML樣本進行聚類,但有一個例外(圖3A)。我們的研究結果表明,啟動子區形成了**(啟動子:FDR = 11%,基因間:FDR = 2%;圖3B、C及補充圖19)。RUNX和GATA家族成員HOXC9和CTCF的dna結合位點基模只富集在原始亞型的COREs中,提示可能存在調控原始亞型基因的因素(圖3D,補充數據3).對承諾亞型中***可獲得的**進行基序富集分析,確定了CEBP、ATF家族成員、OCT2、IRF2、NFkB-p65、ESRRB和EGR2識別的共識序列,提示它們在committed亞型中可能發揮的作用(圖3D)補充數據。 生命科學領域內的精細研究。推廣課題歡迎咨詢
阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配。cancer課題售后服務
4.m6A位點
N-6-甲基腺苷(m6A)是**常見的RNA修飾,存在于許多類型的編碼和非編碼RNA中。作者團隊曾報道circRNA具有***的m6A修飾,并可以通過募集YTHDF3及相互作用的翻譯起始因子(例如eIF4G2)起始circRNA翻譯。數據庫采用了REPIC數據庫已發布的m6A修飾數據(由三種不同的工具識別),并將其比對到circRNA序列中。circRNA中已經過實驗驗證的m6A位點也整合到該數據庫中。
5.ORF長度
潛在的開放閱讀框(ORF)的長度是編碼RNA與非編碼RNA的共同預測指標。通常在非編碼RNA中找不到長的ORF,數據庫將ORF長度>20aa作為circRNA編碼肽的比較低要求。值得注意的是,ORF長度是一個相對較弱的預測因子,因為**近發現許多小肽是由人類轉錄組中的“非編碼”RNA編碼的,而具有長ORF的circRNA更有可能成為編碼RNA。 cancer課題售后服務
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎,利用生物數據信息分析手段,通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺,提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區,實驗平臺開放參觀,客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度,保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務:RNA甲基化研究專題,外泌體研究專題,wnt/VEGF/toll等經典通路研究,設計的課題均具有后續實驗課題的延展性,為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請:提供標書課題設計、撰寫,標書部分基礎實驗的開展,設計的標書均符合科研前沿熱點,中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持,探討科研前沿熱點研究:trfRNA,DNA/RNA甲基化,外泌體,自噬,WNT等相關研究
4.二代測序:轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片:信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗:DNA甲基化實驗(BSP,MSP,焦磷酸測序),RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗證實驗(靶基因驗證,過表達,干擾),基因突變及SNP檢測,FISH,RNA-PULLdown,rip,chip實驗以及細胞增殖,凋亡,流式等細胞功能學實驗