6、MiR-199a-5p改善MRL/lpr小鼠疾病
接下來，在體內(nèi)評估了miR-199a-5p對MRL/lpr小鼠的影響。17周齡MRL/lpr小鼠每4天注射20nmolmiR-199a-5pagomir或對照(agomirnc)，共4周(圖6A)。末次注射后48h處死小鼠，分離脾臟CD4+T細胞。與對照組相比，miR-199a-5pagomir處理組顯示miR-199a-5p水平升高(圖6B)，Sirt1表達降低(圖6C)，衰老標志物p21和p16的表達***上調(圖6D)。這些數(shù)據(jù)表明hUC-MSCs通過miR-199a-5p增加MRL/lpr脾CD4+T細胞衰老。
接下來，研究系統(tǒng)給予miR-199a-5p agomir是否能挽救MRL/lpr小鼠的狼瘡表型。與agomir nc組相比，miR-199a-5p agomir處理組脾臟和淋巴結明顯縮小(圖7A-B)，血清中anti-dsDNA抗體、IgG水平下降(圖7D-E)。血清ANA水平有下降趨勢(圖7C)。miR-199a-5p agomir處理組的腎損傷，表現(xiàn)為尿蛋白下降（圖7F），腎小球增大和細胞增生減少(圖7G)，外周***袢中IgG沉積減少(圖7h)。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明hUC-MSCs移植通過miR -199a-5p介導的Sirt1信號下調從而增加脾CD4+ T細胞的衰老，改善MRL/lpr小鼠的疾病表型。 短鏈脂肪酸與運動恢復/腸屏障通透性的相關性。cancer標書創(chuàng)新服務
急性胰腺炎(AP)是**常見的炎癥性胃腸道疾病之一，在小鼠和人類模型中似乎通過外分泌腺泡細胞的再生而恢復。巨噬細胞是由組織損傷引發(fā)的炎癥和組織再生反應的重要驅動因素，包括***、自身免疫性疾病、機械或毒性損傷以及其他原因。在組織損傷時，骨髓(BM)衍生的巨噬細胞和/或組織駐留巨噬細胞被***并以促炎方式響應局部環(huán)境，然后迅速轉變?yōu)閭谛迯捅硇汀＞奘杉毎谋硇秃妥饔靡言诩毙院吐砸认傺字械玫匠浞肿C明。然而，關于巨噬細胞如何調節(jié)損傷后的胰腺修復/再生，包括ADM和腺泡再分化，我們知之甚少。***講一篇關于巨噬細胞表型變化與AP炎癥相關的文章，該文章題名為：Macrophagephenotypicswitchorchestratestheinflammationandrepair/regenerationfollowingacutepancreatitisinjury，IF=5.737，一區(qū)雜志。項目標書服務兩年FMT處理對脊髓損傷后小鼠腸道屏障通透性有影響。
circExp數(shù)據(jù)庫收集整理了11個不同平臺上18種**類型的48個circRNA表達譜，鑒定了 189193 個在正常和**樣本之間顯著不同的差異表達特征的circRNA,為人類**提供整合和標準化的 circRNA 表達譜。該數(shù)據(jù)庫分析結果可以進行批量下載。
用戶可以通過3中途徑進行搜索：circRNA名稱，實驗設計，宿主蛋白。搜索結果包括circRNA來源的表達譜及表達譜全部circRNA的表達信息
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當用戶瀏覽某一表達譜時，點擊右上角“Check probe annotation”即可獲得該表達譜的注釋信息及熱圖
用戶可以**下載表達矩陣、差異表達列表、探針注釋信息以及GEO數(shù)據(jù)集
將人臍靜脈內(nèi)皮細胞(HUVECs)與鼻咽*細胞分離的EVs共培養(yǎng)后，通過Transwell室系統(tǒng)和matrigel基血管生成實驗評估其遷移、侵襲和血管樣管形成。使用體內(nèi)Matrigel血管生成模型檢測EVs的促血管生成活性以及候選microRNA 。結果表明，與鼻咽*正常組織相比，鼻咽*組織中miR-144水平上調，且與CD31的表達呈正相關。此外，miR-144在鼻咽*細胞EVs中高度富集，**終增強HUVECs和血管樣管在體內(nèi)和體外的遷移和侵襲。值得注意的是，miR-144通過抑制靶基因FBXW7和促進轉錄因子HIF1α依賴的血管內(nèi)皮生長因子(VEGF-A)。綜上所述，本研究強調了miR-144作為鼻咽***發(fā)生中細胞外促血管生成介質的作用。FMT可能通過***NF -κB信號通路來緩解腸道炎癥。
6）DRD2通過下調DDX5和eEF1A2來抑制NF-κB通路的***和**的發(fā)生DRD2異位表達***抑制了p65和NF-κB靶基因IL-10的mRNA表達(圖6A)，表明在沒有配體***的情況下，DRD2是NF-κB通路的負調控因子。除了結合***β-arrestin2外，DRD2還可能通過其他方式抑制NF-κB信號通路。采用Co-IP法分離可能的結合蛋白，并采用質譜法進行蛋白鑒定。MDA-MB231和BT549細胞的所有結合蛋白中，DDX5、eEF1A2和ICAM-1均被異位表達的DRD2下調(圖6B-C)。根據(jù)以往的研究，DDX5和eEF1A2是幾種**中的兩種致*基因。WB也證實了DDX5和eEF1A2蛋白水平下調(圖6D)。在293T和MDA-MB231中，通過Co-IP和IB實驗證實了DRD2、DDX5和eEF1A2的結合(圖6E)，表明這三種蛋白形成了一個復合物。異丁酸含量與BMS評分/ FITC -葡聚糖滲透性之間的相關性無統(tǒng)計學意義。泌尿標書地區(qū)科學基金
短鏈脂肪酸在神經(jīng)退行性疾病中發(fā)揮***和神經(jīng)保護作用。cancer標書創(chuàng)新服務
由于HoxBlinc通過招募SETD1A和MLL1復合物，并在HoxB前位點組織活躍的染色質結構域，促進HoxB前基因的表達，NPM1c+或HoxBlincTg引起的HoxBlinc上調可以通過增強子/啟動子染色質可及性來***其在HSPC中的靶基因。為了驗證這一點，使用WT、NPM1c/+和HoxBlincTg小鼠的LSK細胞進行了轉座酶可及染色質分析高通量測序 (ATAC-seq)。巧合的是，NPM1c/+和HoxBlincTg LSK細胞有相當一部分基因表現(xiàn)出啟動子可及性的增加(28.9%)或減少(24.3%)（圖4e）。此外，NPM1c+或HoxBlincTg使啟動子可及性增加的基因中有相當一部分也上調，這些基因包括NPM1c特征基因HoxB2-5、HoxA9-10、Meis1和Runx1，以及其他靶基因如Stat1和Cdr2（圖4f-g）。這些結果表明HoxBlinc lncRNA的過表達通過增強HSPC中增強子/啟動子染色質的可及性特異性***NPM1c+標記基因。cancer標書創(chuàng)新服務
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗