Fth -KO小鼠易患TBI引起的鐵死亡
為了進一步研究神經(jīng)元Fth在TBI誘導的鐵死亡中的作用，首先研究了神經(jīng)元Fth在TBI誘導的皮質(zhì)鐵超負荷中的作用。與對照小鼠相比，F(xiàn)th- KO小鼠在TBI后受損皮層和血清中出現(xiàn)了更嚴重的鐵過載。Fth- KO小鼠的皮質(zhì)非血紅素鐵水平更高，并且Fth- KO小鼠Tfr1表達沒有明顯變化，而Fpn表達卻明顯降低。然后，在Fth- KO小鼠皮質(zhì)的SLC7A11 mRNA***增加和PTGS2 mRNA無***變化。WB分析顯示XCT的***增加。th-KO小鼠在第1天之后TBI在降低皮質(zhì)GSH水平F，相對于對照小鼠。發(fā)現(xiàn)TBI后3天，F(xiàn)th-KO小鼠的皮質(zhì)MDA水平顯著增加。此外， TBI后Fth-KO小鼠受損皮層中4HNE陽性細胞數(shù)量增加，表明脂質(zhì)過氧化水平增加；在TBI后受傷側(cè)的KO小鼠中FJB陽性神經(jīng)元的數(shù)量顯著增加，表明Fth缺乏導致TBI后神經(jīng)元損傷加重。綜上所述，這些結(jié)果表明，由于Fth- KO小鼠對鐵蓄積的敏感性增加，因此更容易受TBI誘導的鐵死亡的影響，這提供了神經(jīng)元Fth喪失導致TBI誘導的鐵死亡的證據(jù)。 英拜提供分子生物學以及免疫病理相關(guān)實驗。寧夏科研推薦咨詢
五、YTHDF1以m6a依賴的方式調(diào)控FZD7的表達
在GC-803和胃*細胞株基礎(chǔ)上，進行m6A-qPCR和YTHDF1 RIP qPCR的基因特異性分析。確實，在FZD7 mRNA中觀察到兩個m6A峰，并且在MGC-803和HGC-27細胞中證實了與YTHDF1的關(guān)聯(lián)(圖5A和B)。標記YTHDF1突變體(YTHDF1- mut)具有兩個關(guān)鍵氨基酸突變(K395A, Y397A)以消除其m6binding口袋(44)，將其轉(zhuǎn)染到MGC-803和HGC- 27細胞中(圖5C)。在YTHDF1野生型(YTHDF1- wt)轉(zhuǎn)染的胃*細胞中觀察到的FZD7表達上調(diào)在YTHDF1- mut中被消除，但在YTHDF1-WT和YTHDF1-MUT兩種細胞系中，F(xiàn)ZD7的mRNA水平相當(圖5E)。RIP-qPCR分析顯示，F(xiàn)ZD7 mRNA與突變體YTHDF1的相互作用明顯受損(圖5F)。 上海科研創(chuàng)新服務英拜跟客戶形成產(chǎn)學研合作模式。
6.大腸腺瘤預測模型的特異性驗證
提高標志物的特異性可以減少臨床診斷中的假陽性，因此有必要進一步評估腺瘤標志物的特異性，在此分析中，考慮了5種非CRC疾病，包括克羅恩病（CD），潰瘍性結(jié)腸炎（UC），腸易激綜合征（IBS），非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和2型糖尿病（T2D）。非CRC疾病模型的AUC值明顯低于**腺瘤模型的AUC值。
7.大腸腺瘤的微生物功能改變分析
在腺瘤和對照之間的比較中，腺瘤中富含碳水化合物的生物合成途徑（例如，ADP-庚糖生物合成），無機營養(yǎng)代謝以及核苷和核苷酸的生物合成，而芳香化合物降解的途徑和次級代謝產(chǎn)物的生物合成則更為豐富。腺瘤樣本減少。比較腺瘤和CRC，輔助因子，輔基，電子載體，維生素生物合成（例如MK-10生物合成）以及氨基酸降解和發(fā)酵的途徑富含**。另一方面，腺瘤的細胞結(jié)構(gòu)生物合成以及脂肪酸和脂質(zhì)的生物合成/降解途徑減少。
轉(zhuǎn)錄組學 (RNA-Seq) 模塊
RNA-seq 模塊對與衰老相關(guān)的全基因組轉(zhuǎn)錄組變化進行編目。RNA-seq 模塊中收集的數(shù)據(jù)集來自與衰老研究相關(guān)的已發(fā)表文章。該模塊收集在特定基因干預（過表達、敲除等）時觀察到的轉(zhuǎn)錄組變化，該模塊還收集特定組織和***在生理和病理衰老過程中基因表達譜的變化。RNA-seq 模塊目前包含 > 18 000 個可能與衰老有關(guān)的差異表達基因 (DEG)。在 RNA-seq 模塊中，可以通過基因名稱輕松搜索 DEG，并且每個 DEG 條目都包含潛在的實驗條件和基因表達的倍數(shù)變化及其發(fā)布的來源。可以下載每篇文章中的所有搜索結(jié)果和相應的DEG數(shù)據(jù)庫。 代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。
激酶和磷酸酶qBiomarker拷貝數(shù)PCR芯片用于研究發(fā)生頻繁突變的編碼激酶和磷酸酶的23個基因的拷貝數(shù)。在**中經(jīng)常出現(xiàn)激酶和磷酸酶DNA拷貝數(shù)突變。該芯片上的基因編碼關(guān)鍵激酶和磷酸酶這些酶調(diào)節(jié)細胞周期，胰島素和其他***受體信號,PI-3-K信號細胞凋亡細胞遷移和能動性等過程。這個芯片基于重要文獻和公共數(shù)據(jù)庫,選擇**頻繁擴增或缺失的激酶和磷酸酶基因。這個芯片可作為一個有幫助分類樣本的基因型和驗證表型生物標記的有效工具。這個芯片可以使每個基因在每個樣本中有四個重復,同時包含一個穩(wěn)定的多拷貝參考實驗,通過適當?shù)腄NA插入標準化精確檢測拷貝數(shù)。簡單的產(chǎn)品模式和操作程序讓任何一個具備實時定量PCR儀的實驗室都可進行常規(guī)可靠的拷貝數(shù)檢測。qBiomarker拷貝數(shù)PCR芯片用于分子生物學應用。本產(chǎn)品不用于疾病的診斷.預防和***。英拜的高通量測序服務質(zhì)量。江西科研動物模型構(gòu)建
神經(jīng)元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創(chuàng)傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。寧夏科研推薦咨詢
3）DRD2重新編碼MφM1表型，下調(diào)IL-6和IL-10
據(jù)報道，DRD2可調(diào)節(jié)M1的極化。結(jié)果顯示，在DRD2表達水平較高的BrCa組織中，M1Mφ的浸潤增加，M2Mφ的浸潤減少(圖3A)。為進一步研究DRD2對TAMs的調(diào)控作用，構(gòu)建了BrCa與Mφ共培養(yǎng)體系。當Mφ與表達DRD2的BrCa細胞共培養(yǎng)時，qRT-PCR顯示M1表型標記增加，M2Mφ標記下調(diào)(圖3B-C)。qRT-PCR也證實了載體轉(zhuǎn)染的BrCa細胞將Mφ調(diào)節(jié)為M2型(圖3C)[12]。WB結(jié)果顯示，表達DRD2的BrCa細胞上調(diào)M1標記iNOS，下調(diào)M2標記CD206(圖3D)。IF染色顯示，與表達DRD2的**細胞共培養(yǎng)后，Mφ表現(xiàn)為M1表型(圖3E)。上述結(jié)果表明，BrCa中的DRD2具有將Mφ重新編碼為M1表型的能力。為了探索使Mφ向M1表型分化的關(guān)鍵調(diào)控因子，我們進行了細胞因子陣列分析。結(jié)果表明，TNF-α和兩種誘導M1極化的經(jīng)典細胞因子IFNγ均未增加。而與Mφ共培養(yǎng)后，DRD2***下調(diào)IL-6和IL-10(圖3F)。分析熒光值，進一步證實IL-6和IL-10下調(diào)(圖3F)。因此，DRD2可以將Mφ重新編碼為M1表型，并在crosstalk過程中***下調(diào)IL-6和IL-10。 寧夏科研推薦咨詢
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