6）Pex衍生的CD44v6和C1QBP的高表達預示著PDAC患者的肝轉移和低生存率采用免疫組化和westernblot檢測肝轉移灶周圍肝組織和正常肝組織的纖維化ECM微環境。與體內實驗一致，纖維連接蛋白、I型膠原和α-SMA水平***升高，而玻連蛋白和固生蛋白C水平下調(圖7A，B)。接下來，我們研究了外泌體衍生CD44v6和C1QBP在PDAC患者中的預后價值。外泌體CD44v6和C1QBP在PDAC組織中的表達明顯高于正常胰腺組織(圖7C)。此外，有肝轉移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的PDAC患者(圖7C)。免疫電鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC組織來源的EVs***表達(圖7D)。Pex中CD44v6和C1QBP高表達的患者比其他患者更容易發生肝轉移(圖7E)。外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化促進CRC肝轉移。浙江科研免費設計
PTEN包含一個n端磷酸酶結構域，它可以使脂質細胞膜的一種成分——磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PI(3,4,5)P3或PIP3)去磷酸化。PTEN通過去磷酸化PIP3的D3位，拮抗磷脂酰肌苷3-激酶(PI3K)通路。PI3K通路調節多種細胞過程，包括細胞代謝、存活、增殖、凋亡、生長和遷移。這些基本的細胞過程，當解除控制時，可以促進或驅動惡性表型。
PTEN功能突變的體細胞丟失在多種人類**中被發現，包括乳腺*、子宮內膜*、多形性膠質母細胞瘤、皮膚*和前列腺*。PTEN缺失是乳腺*中常見的事件，與加速進展和不良預后密切相關。特別是PTEN的表達已經被提出在人表皮生長因子受體2(HER2)過表達乳腺*中發揮重要作用。HER2是表皮生長因子受體家族的一員，具有酪氨酸激酶活性。它的過表達，在大約15-20%的乳腺*病例中觀察到，與侵襲性臨床行為和不良預后相關。曲妥珠單抗是一種與HER2胞外結構域具有高親和力的單克隆抗體，是一種有效的***HER2陽性乳腺*患者的方法。PTEN表達檢測的總有效率約為70%，而PTEN表達陰性患者的總有效率*為20%。 北京科研地區科學基金巨噬細胞表型協調急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。
6、白樺素降低***的發展
用LDLR敲除小鼠探索了白樺素對***病變形成的作用。LDLR缺陷小鼠用WD飲食并分別添加了成分，對照（鹽），洛伐他汀（30mg/kg/day）或白樺素（30mg/kg/day）處理14周。不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入量和體重（圖7A-7B）。在經白樺素處理的小鼠肝臟中，SREBP-1c和SREBP-2降低，脂質合成基因（包括HMGCS，HMGCR和FAS）下調（圖7C）。但是，洛伐他汀可上調HMGCR和FAS基因的表達（圖7C）。白樺素極顯著降低了血液中的TC，TG和LDL-c的含量，并增加了HDL-c。洛伐他汀具有類似的作用，只是它不降低TG（圖7D–7G）。與對照處理的小鼠相比，洛伐他汀或白樺素處理的小鼠的主動脈斑塊的數量和大小顯著降低（圖7H和7I）。特別是，主動脈弓（圖7J）和胸主動脈（圖7K）的病變區域明顯較小。以上數據表明，白樺素降低了WD喂養的LDLR敲除小鼠***病變的形成，并穩定了主動脈根部粥樣硬化斑塊。
總之，本文確定了SREBP的一種特定的小分子抑制劑，即betulin白樺素，可以降低脂質水平，增強胰島素敏感性并減少***斑塊的形成。 這些數據支持以下觀點：抑制SREBP途徑可能是***II型糖尿病和***的有用策略。 Betulin可以作為藥物控制代謝性疾病的主要化合物。
L-14c-胱氨酸攝取試驗結果顯示，YTHDC2通過其YTH域抑制了H1299細胞產生的異種移植物、小鼠形成的LUAD和患者來源的LUAD細胞的胱氨酸攝取(圖3D-F)。圖3H證明了系統Xc功能受損與GSH水平降低相關。NAC和GSH給藥后發現，KPYWT小鼠的**負荷明顯高于給藥對照小鼠，且水平與KPE小鼠相似(圖3H、I)。與KPE小鼠相比，GSH和NAC給藥*導致KPYWT小鼠**中GSH/GSSG比值***增加。NAC和GSH的補充降低了KPYWT小鼠的脂質過氧化并縮短了存活時間(圖3K、L)。Caspase-11介導的肝細胞焦亡促進非酒精性脂肪性肝炎的進展。
本文在一組臨床定義明確的SLE伴活檢證實的腎炎患者中進行的T細胞轉錄組學和代謝研究表明，高IFN信號可驅動CD8 + T細胞線粒體代謝途徑的變化，使其生物能量不適應且更容易死亡。本文證明在SLE患者的CD8 + T細胞中觀察到的代謝重編程是延長IFNα暴露和TCR刺激的結果。在這兩種刺激的持續組合下，這可能是SLE患者特有的一種情況，CD8 + T細胞表現出與NAD + 消耗增強、線粒體氧化能力降低和存活率下降相關的PARP基因表達增加（圖7)。總的來說，本文的發現證明高ISG特征與SLE CD8 + T細胞的代謝適合性之間的聯系，以及它們在壓力下或對抗原再激發的反應中存活的能力。**近科研技術的開發。北京科研歡迎咨詢
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RIG-I對circNDUFB2誘導的免疫反應至關重要
RIG-I樣受體（RLR）家族可識別病毒RNA 會通過產生IFN和促炎性細胞因子來觸發針對病毒***的先天免疫反應。已經報道外源circRNA有效刺激由RIG-1介導的免疫信號傳導。從qRT-PCR分析獲得的數據表明，RIG-1敲低消除了circNDUFB2過表達誘導的免疫反應，RIG-1被circNDUFB2上調。為了研究circNDUFB2和RIG-I之間的關聯，進行RIP分析和RNA FISH免疫熒光實驗。 結果表明circNDUFB2與RIG-1結合，并且它們共定位在細胞質中。 circNDUFB2過表達后， circNDUFB2顯著上調了RIG-1，IRF7，IFNβ和TNF的蛋白水平，而circNDUFB2則不影響P65和IRF3的蛋白水平。 浙江科研免費設計
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