表觀基因組學(ChIP-Seq)模塊
ChIP-seq模塊目前包含大量染色質免疫沉淀測序(ChIP-seq)數據，反映了特定的衰老相關基因座是如何受組蛋白修飾和轉錄因子調節的。這些數據有助于闡明調控因素如何在全基因組范圍內影響衰老過程中的基因表達。ChIP-seq數據來自已發表的與衰老相關的文章，并使用相同的分析方法處理原始數據以保持一致性。直觀地顯示了衰老過程中特定基因組位點不同轉錄因子的富集或組蛋白修飾的變化。
蛋白質組學（蛋白質-蛋白質相互作用）模塊
衰老過程中蛋白質穩態受損是典型的，蛋白質相互作用隨著年齡的增長而發生顯著變化。蛋白質-蛋白質相互作用模塊（PPI）旨在允許查詢感興趣的蛋白質及其與衰老相關的相互作用蛋白。結果以兩種方式呈現：交互式表格和網絡圖。前者提供了更詳細的信息，包括相互作用蛋白的數量、細胞/組織類型和支持相互作用的出版物；后者允許蛋白質相互作用網絡的可視化，并提供使用在線工具對選定數據執行基因本體或 KEGG 通路分析的選項。因此，PPI 將成為分析細胞衰老過程中關鍵蛋白質相互作用的有用模塊，從而可以在蛋白質水平上更好地了解人類衰老。 英拜生物提供生物科學內的專業的技術咨詢，技術合作。cancer免疫科研服務兩年
單細胞RNA測序（scRNA-seq）技術可以在單細胞水平下研究復雜的多細胞生物的轉錄組譜。這為科學家提供了一種研究表達模式中細胞異質性的新工具，尤其是疾病細胞的異質性。更重要的是，scRNA-seq的快速發展帶來了在疾病微環境中探索細胞亞群的見識，這有助于研究疾病的發***展，耐藥性和免疫逃逸。scRNA-seq技術已被廣泛應用于病例對照研究中差異表達基因的識別以及細胞亞群之間差異的識別。
***我們來講一篇刊登在Nucleic Acids Research期刊（IF=11.502），題名為SC2disease: a manually curated database of single-cell transcriptome for human diseases的文章。SC2disease是一個人工收集的數據庫，能為研究者提供各種疾病的各種細胞類型準確的基因表達譜資源。該網站通過回顧2020年3月之前使用scRNA-seq研究人類樣本疾病的文獻，并開發了SC2disease數據庫，通過疾病、組織和細胞類型整理數據。SC2disease包含946481條數據，對應341種細胞類型、29種組織和25種疾病。SC2disease數據庫中的每個條目都包含不同細胞類型、組織和疾病相關健康狀況之間差異表達基因的比較。 醫學相關科研推薦咨詢英拜的實驗室坐落在上海漕河涇園區浦江園區。
在確定了UCP1與AKI中的脂質積累負相關后，我們試圖闡明其潛在的關系。首先，我們使用UCP1特異性過表達慢病毒載體和UCP1激動劑CL316243構建UCP1上調的細胞模型(圖3A)。如圖3B所示，UCP1過表達***降低了順鉑暴露HK2的脂質積累。UCP1激動劑CL316243也得到了類似的結果。這些結果表明，UCP1參與了AKI中脂質積累的調節。為了進一步驗證這一調控關系，提高證據的可靠性，我們采用腎多點注射UCP1特異性過表達腺病毒的方法建立AKI過表達UCP1的動物模型(圖3C-D)。油紅O染色顯示，過表達UCP1可***緩解AKI動物模型中的脂質積累(圖3E)。***，使用UCP1激動劑CL316243在AKI動物模型中誘導UCP1過表達，也觀察到了相同的結果(圖3F-H)。因此，所有證據表明，隨著UCP1表達的增加，AKI模型中的脂質含量降低。
3）USP35過表達阻斷erastin/RSL3介導的**抑制作用細胞也用慢病毒載體***以在體外過表達USP35，并通過PCR驗證其效率(圖3A)。然而，在基礎條件下，USP35過表達不影響H460和H1299細胞的細胞死亡和集落形成(圖3B，C)。裸鼠的**體積和重量也不受USP35過表達的影響(圖3D，E)。我們進一步研究了USP35操作是否對鐵刺激引起的細胞死亡有影響。不出所料，erastin或RSL3處理***降低了H460和H1299細胞的細胞活力或集落形成，而這是通過USP35過表達來阻止的(圖3F，G)。相應地，接種CTRL肺*細胞的裸鼠在erastin或RSL3***后**體積和重量減少；然而，這些**抑制作用被USP35過表達阻斷(圖3H，I)?？偟膩碚f，USP35過表達阻斷了erastin/RSL33介導的**抑制作用。大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。
接下來，評估苯乙肼聯合***的潛力，特別是聯合其他ICB***，如PD-1/PD-L1阻斷***（圖5k）。盡管大多數ICB療法針對的是CD8+T細胞，但這些細胞實際上受到TME中的TAMs的密切調控，使靶向TAMs成為免疫***的另一種潛在途徑。在B16-OVA和MC38**模型中，苯乙肼******抑制了預先建立的實體**的進展，其水平與抗PD-1***相當，重要的是，苯乙肼與抗PD-1聯合***具有協同抑制**的療效（圖5l-o）?？偟膩碚f，這些小鼠**模型研究為MAOIs通過靶向TAM重編程從而增強抗**T細胞反應的**免疫***潛力提供了證據。細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。廣西科研歡迎咨詢
上海英拜生物的動物建模實驗。cancer免疫科研服務兩年
這些明確的造血干細胞在妊娠后4周(pcw)首先在胎兒肝臟定植，并在那里大量擴張。在10.5 pcw時，造血部位再次轉移到骨腔(即骨髓[BM])，成人造血在此處長久建立。人們認為，***批在骨髓中播種的造血干細胞在其增殖和分化特性發生戲劇性變化之前，會繼續快速增加數量，以適應高產量分化子代的需要。
歷史上，造血系統的分化過程被描述為一系列中間步驟，由細胞表面標記物(即分化簇[CD])定義。在這個模型中，造血干細胞通常表現為造血樹，造血干細胞產生了越來越多的譜系限制性細胞類型，**終導致成熟的血細胞。這種模式在過去的5年里發生了改變，一些研究報告了數千個單個造血細胞的轉錄組，這些細胞被細胞表面標記物隔離，在小鼠模型和成人中。這些報告表明，以前被認為是同質的祖先種群，實際上在轉錄水平上是非常異構的。 cancer免疫科研服務兩年
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗