6、MAO-A阻斷**免疫***-人類TAM和臨床數據相關性研究
為了探索MAO-A阻斷***的翻譯潛力，首先研究了MAO-A對人巨噬細胞極化的調控。分析體外培養的免疫刺激M1樣和免疫抑制M2樣人單核細胞源性巨噬細胞的基因表達特征。有趣的是，在所有檢測的免疫檢查點、免疫刺激和免疫抑制基因中，MAOA是M2樣單核來源巨噬細胞（MDMs）中表達水平比較高的基因（圖6a），提示MAO-A可能在促進人巨噬細胞免疫抑制極化中發揮作用。MDM培養的時間過程分析證實了巨噬細胞分化過程中MAO-A基因和蛋白表達上調，并在IL-4/IL-13誘導的免疫抑制極化后進一步上調（圖6b-d）。用苯乙肼阻斷MAO-A可***抑制IL-4/IL-13誘導的MDMs免疫抑制極化（圖6e-g）。綜上所述，這些體外數據表明MAO-A在人巨噬細胞中高表達，特別是在其免疫抑制極化期間，并且MAO-A阻斷具有重新編程人巨噬細胞極化的潛力。 細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。貴州科研分子生物學實驗
外泌體(Exosome)是由細胞分泌而來的微小囊泡,直徑約為30-100nm,具有杯狀形態、雙層膜結構,天然存在于血液、尿液、唾液、母乳和細胞培養基等生物體液中。包括**細胞在內幾乎所有類型的細胞(兔疫細胞、神經細胞、干細胞),都可以產生并釋放exosome。Exosome可通過細胞膜受體直接***受體細胞,也可運輸蛋白質、mRNA、miRNA、IncRNA、circRNA,甚至細胞器進入受體細胞,參與細胞間通訊。Exosome在免疫應答、炎癥反應、血管生成、凋亡、凝血和廢物處理等生理過程發揮關鍵作用,可作為多種疾病的早期診斷標記物,也能作為靶向藥物的載體進行疾病***。miRNA是一類22nt左右大小的非編碼分子，它可以通過外泌體從一個地方轉運到另外一個地方行使基因沉默功能。通過檢測外泌體中miRNA表達變化,可以發現外泌體中miRNA特異性功能。青海科研歡迎咨詢文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。
血清和血漿miRNA384HCPCR芯片用于研究血清、血漿和其他體液中可見的和差異表達的372個miRNA的表達。這個芯片為疾病和毒理學研究人員提供了一個快速方便的方法來分析與病理生理條件**相關的miRNA。這些miRNAL來自基于已發表的文獻顯示與血清表達水平和特定疾病相關得miRNA。這些主要調控分子在血清和生物體液中以及它們的表面監管水平的發現,表明miRNA在正常和病理生理過程中的機械作用。他們的非侵襲性樣本獲得的容易使得它們為研究目的提供了現成的素材。這個芯片的分析結果可以作為心臟和肝臟損傷或疾病、***、糖尿病、瀑特異**有用的分子標記。其他常規存在于血清的miRNA作為成功檢測miRNA的表達的陽性對照。這個芯片也可以使用miRNeasySerum/PlasmaSpike-In控制(產品目錄號219610)。對照試驗為這個程序提供了-個比典型參考更有用的歸一化方法。每張芯片含-個對照組使得分析數據時可以用相對定量00CT方法評估逆轉錄效率基因組DNA污染和PCR效率。利用這張芯片,通過實時定量PCR。可以簡易且可靠地分析高度研究的miRNA的表達。
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一種結果嚴重的炎癥性疾病。肝細胞死亡，包括凋亡、壞死和焦亡，在NASH的病理生理學中已被證實。到目前為止，Caspase-11在NASH中的確切作用仍不清楚。本文詳細介紹了2021年4月發表于“Cell Mol Gastroenterol Hepatol”（IF=7.706）的文章“Caspase-11–Mediated Hepatocytic Pyroptosis Promotes the Progression of Nonalcoholic Steatohepatitis”。本研究探討了Caspase-11在NASH中的潛在作用。NASH小鼠肝臟中Caspase-11表達上調。MCD處理的Caspase-11缺乏的小鼠肝損傷、纖維化和炎癥減輕。MCD***后Caspase-11缺乏小鼠Gasdermin D和IL-1β的***被抑制。過表達Caspase-11促進脂肪性肝炎。英拜的實驗室坐落在上海漕河涇園區浦江園區。
抑制piRNA-30473可降低DLBCL的發生
為了進一步探索piRNA-30473在DLBCL中的功能作用，作者使用antiagomir-30473在DLBCL細胞中去除piRNA-30473。結果發現，與對照組相比，在DLBCL細胞中耗盡piRNA-30473導致增殖減少(圖2A)。此外，細胞周期分析顯示，在DLBCL細胞中抑制piRNA-30473可以增加G1期細胞的比例，減少S期和G2期細胞的比例(圖2B,2C)。然而，耗盡piRNA-30473并不誘導細胞凋亡(圖2D)。此外，通過SU-DHL-8異種移植DLBCL模型，以評估piRNA-30473對體內DLBCL進展的影響(圖2E)。結果發現，抑制piRNA-30473抑制**增長(圖2F)。這些數據表明沉默piRNA-30473可以抑制DLBCL細胞在體內和體外的活性。 上海英拜生物有經驗豐富的科研團隊。江蘇科研推薦咨詢
英拜跟客戶形成產學研合作模式。貴州科研分子生物學實驗
2）circPDE4B調節軟骨細胞活力和ECM代謝
為了評估circPDE4B在ECM代謝中的作用，我們分別用三種circPDE4BsiRNA轉染HCs(圖2A)。我們使用CCK-8方法評估了circPDE4B對軟骨細胞活力的影響。結果顯示，敲低circPDE4B的表達降低了軟骨細胞的活力(圖2B)。此外，shRNA腺病毒抑制circPDE4B***提高了MMP3、MMP13和ADAMTS4的表達，而SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan在HCs/MCs中的表達下調(圖2C和圖2D)。免疫熒光進一步證實，circPDE4B敲除影響了HCs/MCs的MMP3、MMP13、COL2和aggrecan水平(圖2E、F)。同時，HCs的阿爾新藍染色顯示，circPDE4B抑制導致軟骨細胞功能障礙，蛋白多糖藍染較少(圖2G)。然后通過CCK-8實驗(圖2H)發現，過表達circPDE4B增加了軟骨細胞的活力。在過表達circPDE4B-HCs中，MMP3、MMP13和ADAMTS4的mRNA和蛋白水平下調，SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan的mRNA和蛋白水平上調(圖2I-L)。此外，HCs的阿爾新藍染色表明，與單獨IL-1β***相比，circPDE4B過表達和IL-1β共處理減少了軟骨破壞(圖2M)。這些數據表明，circPDE4B/circPde4b在HCs中可以促進細胞活力，抑制分解代謝作用。 貴州科研分子生物學實驗
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗