結果1）LINC00926被篩選為PGK1負調控的lncRNA，與乳腺*臨床結果相關
為了探索負調控PGK1的lncRNAs，我們根據圖1A所示的篩選策略對乳腺*的三個數據庫進行了分析。我們鑒定了3個lncRNA，LINC00926，LINC01089和LINC00324與PGK1呈負相關，且表現出良好的臨床結果(圖1B-1D)。為了研究鑒定出的lncRNAs是否下調了PGK1的表達，我們分別用這三個lncRNAs分別轉染了乳腺*細胞。我們的結果表明，在mRNA水平不變的情況下，只有LINC00926導致MCF-7和MDA-MB-231細胞中PGK1蛋白水平***下降(圖1E)，表明LINC00926下調了乳腺*細胞中PGK1的表達。此外，與非**組相比，13/14(92.9%)例乳腺*患者的LINC00926表達降低，12/14(85.7%)例乳腺*患者的PGK1表達上調。在乳腺*樣本中，LINC00926的表達與PGK1的表達呈負相關(圖1F)。 英拜提供生命科學內的一體化服務。cancer科研歡迎咨詢
另外，相對于對照組，在生理條件下，單獨使用siFth不能顯著增加ROS的產生。對鐵死亡的抗性與抑制BODIRY-C11氧化有關。與上述ROS結果一致。測量了鐵死亡的幾種推定生物標志物，包括xCT，Cox2和4HNE表達。如預期的那樣，與對照組+刮擦損傷組相比，在siFth轉染的HT-22細胞中，刮擦損傷的xCT表達顯著下降，而Cox-2和4HNE的表達顯著增加。重要的是，與未經***的siFth組相比，用褪黑素處理siFth轉染的HT-22細胞在刮傷后未能顯著改變xCT，Cox2和4HNE的表達。另外，在生理條件下，單獨的siFth與對照組之間上述蛋白質的表達沒有顯著差異。這些結果表明，用siFth轉染的HT-22細胞易受機械性刮擦損傷誘導的脂質過氧化和鐵死亡的影響，而褪黑素在統計學上并未減輕損傷后的鐵死亡，并且siFth不會影響褪黑素受體的表達。遼寧科研歡迎咨詢為了闡明胰腺*中m6A水平升高的分子機制。
***是一種系統性疾病，與炎癥細胞浸潤和免疫相關途徑的***有關。本文旨在揭示與免疫相關的變化，并探索頸***斑塊形成過程中的新型免疫學特征。首先，我們應用了集成的生物信息學方法，包括CIBERSORT和基因集富集分析（GSEA）。基因表達矩陣GSE28829，GSE41571和GSE43292是從基因表達綜合（GEO）數據集獲得的。經過一系列數據預處理步驟后，使用CIBERSORT，GSEA和ClusterProfiler軟件包對所得的組合表達矩陣進行了分析。在對早期和晚期頸***斑塊進行比較和分析后，我們發現，在晚期斑塊中活化記憶CD4T細胞的百分比較高，而靜息記憶CD4細胞的百分比較低。此外，記憶CD4T細胞的***可以促進頸***斑塊的發展。另外，FOXP3tTreg細胞成熟也可以參與頸動脈斑塊的進展。
為了完全理解HoxBlinc過表達調控HSPC造血轉錄程序的機制，進行了ChIRP-seq在WT和HoxBlincTg Lin - c-Kit+細胞中繪制基因組HoxBlinc結合位點。HoxBlinc的過表達***增加了其與HoxB前基因啟動子區域和其他反式靶點的結合，如Stat1、Cdr2、Wnt5a、Runx1和后HoxA基因（圖5d）。Lin-c-Kit+細胞基因組中HoxBlinc結合位點的整體分布表明，HoxBlinc主要與非編碼區相互作用，包括基因間區、內含子和啟動子。值得強調的是，HoxBlinc的過表達***增加了其與啟動子和UTR的占用（圖5e）。整合來自WT和HoxBlincTg HSPC的ChIRP-seq、RNA-seq和ATAC-seq數據集顯示，大約74%的基因HoxBlinc結合增加表現在基因表達水平增加兩倍以上（圖5f），44.7%的基因表現出啟動子染色質可及性增強（圖5g）。這些數據表明，HoxBlinc直接結合造血特異性靶基因，主要是NPM1c+特征基因，并介導染色質的長程相互作用，驅動HSPC的基因調控網絡。上海英拜生物設有專業的武漢技術中心。
二、npm1突變AML患者聚集的分子基礎
DH2是鈣粘蛋白家族的一員，被認為是決定干細胞命運的調節因子15。類似地，G蛋白偶聯受體12(GPR12)在原始亞型中上調，已知在干細胞維持和**干細胞的體細胞重編程中發揮作用。MyoD家族抑制劑(MDFI)在原始亞型中表達增加，據報道它是WNT信號通路的調節因子，只在造血干細胞祖細胞中表達。鋅指蛋白521(ZNF521)是一種轉錄因子，其在人類白血病細胞系中被敲低可以減少增殖但在原始亞型中卻有***的高表達。CD163是一種免疫調節劑，是巨噬細胞清清體受體家族的成員，已知在單核細胞系的AML細胞中表達。在committedcluster中其他基因的高表達包括免疫相關基因，如C1QA,CD14和MARCO。msl1基因，一種已知的白血病干細胞增殖抑制因子，也在committedcluster中高表達。我們通過qPCR驗證了關鍵基因的差異表達(圖2B)。使用基因**富集分析(GSEA)，在committed亞型中，免疫反應通路如干擾素-γ介導的信號通路、GPCR信號通路和toll樣受體(TLR)信號通路上調(圖2C,D,SupplementaryFigs.16,18，與FLT3-ITD和DNMT3A突變的弱相關性一致。 巨噬細胞表型協調急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。河南科研
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三、pten-s38a突變誘導細胞凋亡抵抗
為了進一步了解阻斷atm依賴的PTEN磷酸化如何影響細胞對基因毒性損傷的反應，我們使用抗體陣列評估了表達PTEN-wt或PTEN-398a的MCF10A細胞裂解液的應激反應和凋亡通路的活性。Pten+/+和Pten398A/398AMEF培養，表達Pten-wt的MCF10A細胞與表達Pten-398A的MCF10A細胞在正常培養條件下的生長速率均無差異(圖3A和補充圖5C)。對細胞進行不同的基因毒性脅迫處理:IR、順鉑和柔紅霉素。在所有條件下，Pten398A/398AMEFs和PTEN-398A表達的MCF10A細胞對基因毒性脅迫的抗性均高于野生型PTEN的細胞(圖3BD和SupplementaryFig.5D,E)。通過流式細胞儀AnnexinV染色判斷(圖3E)。通過使用caspase-3抗體對Pten+/+、MMTVneu和Pten398A/398A、MMTVneu**進行免疫組化染色，證實了這些觀察結果。 cancer科研歡迎咨詢
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