免疫應(yīng)答科研整體服務(wù)

大約 1% 的人類基因組能夠折疊成 G 四鏈體 (G quadruplexes，G4s)——在富含 G 的基序上形成的非經(jīng)典鏈特異性 DNA 結(jié)構(gòu)。G4 的熱穩(wěn)定性不同，這可能會影響它們的功能。然而，G4s 也可能阻礙復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯，并可能增加基因組的不穩(wěn)定性和突變率。因此，根據(jù)其基因組位置、熱穩(wěn)定性和功能性，G4 基因座可能會在不同的選擇壓力下進(jìn)化，而這一點從未被研究過。

一、基因組中G4基因座的密度不均勻

與全基因組平均值相比，CpG島、上游區(qū)域和轉(zhuǎn)錄鏈的G4密度的倍數(shù)差異特別**別為12.3、4.98和4.11。相比之下，內(nèi)含子的非轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄鏈、非轉(zhuǎn)錄外顯子鏈和3'UTR的非轉(zhuǎn)錄鏈具有G4密度接近全基因組平均值；校正G含量總體趨勢不變，復(fù)制起點和增強(qiáng)子具有特別高的G4密度：分別比全基因組平均值高6.88倍和3.03倍。 METTL14的上調(diào)可以通過m6A修飾降低PERP水平。免疫應(yīng)答科研整體服務(wù)

m6A RNA甲基化是mRNA轉(zhuǎn)錄后**常見的內(nèi)部甲基化。這是一個由m6A WER系統(tǒng)控制的可逆過程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結(jié)果取決于特異性閱讀器的識別并結(jié)合。目前研究發(fā)現(xiàn)抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器YTHDC2相關(guān)。該研究2021年1月發(fā)表在《Redox biology》，IF：11.799的期刊上。

1.YTHDC2表達(dá)在LUAD中被抑制，且與臨床預(yù)后差相關(guān)

為了驗證m6A閱讀器在肺*的表達(dá)，作者通過GEPIA數(shù)據(jù)庫分析了LUAD中已知的閱讀器，包括YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNPC/G、eIF3A、FMR1和IGF2BP1/2。如圖1A和B顯示，與正常肺相比，LUAD中YTHDC2、IGF2BP2表達(dá)下調(diào)，而結(jié)合Oncomine數(shù)據(jù)庫和Kaplan-Meier圖譜進(jìn)一步分析，發(fā)現(xiàn)較低的YTHDC2與LUAD患者較差的總生存率相關(guān)(圖1D)，這證實了YTHDC2與LUAD存在負(fù)相關(guān)的關(guān)系。 廣州pcr芯片科研文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(jié)(MLN)中的Th17細(xì)胞（與結(jié)腸炎癥密切相關(guān)）。

鐵死亡（Ferroptosis）是一種不依賴caspase的調(diào)控細(xì)胞壞死形式，其特征是在細(xì)胞膜上產(chǎn)生鐵依賴的脂質(zhì)過氧化物。Ferroptosis發(fā)生的一個基本步驟是破壞質(zhì)膜。然而，導(dǎo)致Ferroptosis質(zhì)膜完整性喪失的分子機(jī)制以及膜損傷的性質(zhì)和大小尚未得到深入研究。其他形式的細(xì)胞死亡如壞死、焦亡或***誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡會導(dǎo)致離子通量的***。在這些情況下，Ca2+通量與膜修復(fù)機(jī)制的***有關(guān)，同時轉(zhuǎn)運體(ESCRT)發(fā)揮了關(guān)鍵的平衡作用，可以延緩壞死和焦亡癥中的細(xì)胞死亡。目前有作者研究了不同細(xì)胞模型中Erastin-1和RSL3引發(fā)的Ferroptosis中質(zhì)膜滲透的分子機(jī)制。利用活細(xì)胞成像和流式細(xì)胞術(shù)，**了Ferroptosis不同特征的動力學(xué)。該研究發(fā)表于2021年3月《CellDeath&Differentiation》期刊上，IF:10.717。

將人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)與鼻咽*細(xì)胞分離的EVs共培養(yǎng)后，通過Transwell室系統(tǒng)和matrigel基血管生成實驗評估其遷移、侵襲和血管樣管形成。使用體內(nèi)Matrigel血管生成模型檢測EVs的促血管生成活性以及候選microRNA 。結(jié)果表明，與鼻咽*正常組織相比，鼻咽*組織中miR-144水平上調(diào)，且與CD31的表達(dá)呈正相關(guān)。此外，miR-144在鼻咽*細(xì)胞EVs中高度富集，**終增強(qiáng)HUVECs和血管樣管在體內(nèi)和體外的遷移和侵襲。值得注意的是，miR-144通過抑制靶基因FBXW7和促進(jìn)轉(zhuǎn)錄因子HIF1α依賴的血管內(nèi)皮生長因子(VEGF-A)。綜上所述，本研究強(qiáng)調(diào)了miR-144作為鼻咽***發(fā)生中細(xì)胞外促血管生成介質(zhì)的作用。巨噬細(xì)胞表型協(xié)調(diào)急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復(fù)再生。

2021年6月，***一篇發(fā)表在Microbiome（IF=11.607）的文章（Microbiotalong-termdynamicsandpredictionofacutegraft-versus-hostdiseaseinpediatricallogeneicstemcelltransplantation.）從共生功能體視點的角度對29名接受同種異體造血干細(xì)胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進(jìn)行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了口腔和鼻子中的細(xì)菌可能預(yù)測急性移植物抗宿主病(aGvHD)。監(jiān)測HSCT患者不同身體部位的微生物群，特別是通過移植前樣本的參與，可能具有預(yù)后價值，并有助于指導(dǎo)個性化***策略。識別具有預(yù)測移植后aGvHD潛力的獨特細(xì)菌，可能為改進(jìn)預(yù)防性臨床管理提供機(jī)會，包括對微生物群的調(diào)節(jié)。背景：在異種造血干細(xì)胞移植(allogeneichematopoieticstemcelltransplantation,allo-HSCT)中，供者來源的干細(xì)胞輸注被用于***各種類型的血液病和非血液病。在異種造血干細(xì)胞移植患者中，移植后人體腸道菌群發(fā)生變化，這可能部分歸因于******和調(diào)理方案。英拜可解放您的雙手釋放您的時間。受體科研

**近科研技術(shù)的開發(fā)。免疫應(yīng)答科研整體服務(wù)

巨噬細(xì)胞中PI3K-AKT***促進(jìn)ADM期后炎癥消退

基于RNA-seq數(shù)據(jù)，PI3K-AKT信號在ADM期間在巨噬細(xì)胞中顯著富集。當(dāng)觀察PI3K-AKT通路中這些升高的基因時，發(fā)現(xiàn)80%的基因與細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)-受體相互作用、生長因子/細(xì)胞因子-受體相互作用有關(guān)，表明它們參與了巨噬細(xì)胞與相鄰細(xì)胞之間的串?dāng)_。同時，在第3天在CD11b+F4/80+CD206+胰腺巨噬細(xì)胞中觀察到更高的AKT***。在ADM階段抑制巨噬細(xì)胞的PI3K-AKT***時，胰腺修復(fù)/再生明顯受到阻礙。通過流式細(xì)胞術(shù)分析，我們發(fā)現(xiàn)胰腺中M2樣巨噬細(xì)胞（CD11b+F4/80+CD206+）的數(shù)量變化較小，而未成熟巨噬細(xì)胞（CD11b+F4/80mid）、炎性單核細(xì)胞（CD11b+Ly6Chi)和中性粒細(xì)胞(CD11b+Ly6G+)顯著升高?？傊钄嘁认倬奘杉?xì)胞中的PI3K-AKT信號將觸發(fā)促炎反應(yīng)和組織損傷，表明這些巨噬細(xì)胞在ADM階段（第3天）具有***或促消退表型。 免疫應(yīng)答科研整體服務(wù)

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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗

7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實驗