公共比較毒理基因組學數據庫（CTD，/)是一個創新的數字生態系統，它將化學品、基因、表型、疾病和暴露的毒理學信息聯系起來，以促進對人類健康的了解。整合了基于文獻、人工策劃的交互，以創建一個知識庫，協調跨物種異質數據的化學暴露及其生物影響。在這兩年一次的更新中，報告CTD的含量增加了20%，現在提供了4500萬個毒性基因組關系，涉及600個比較物種的16300多種化學品、51300個基因、5500種表型、7200種疾病和163000次暴露事件。此外，通過CTD疾病頁面上的新數據選項卡（幫助填補環境健康方面的知識空白）和新的表型搜索參數（用于批量查詢和維恩分析工具），增加了化學表型內容的功能。此外，還介紹了新的CTD解剖學頁面，允許用戶從解剖學角度獨特地探索和分析化學-表型相互作用。 英拜提供分子生物學以及免疫病理相關實驗。遼寧細胞能動性科研
五、gata1調控靶基因的染色質可及性及表達動態
檢測了pySCENIC鑒定的**頂層gata1調控靶基因的scRNA-seq和scATAC-seq數據(根據AUCell評分排序)(圖5)。
我們觀察了兩個基因啟動子(距轉錄起始位點3kb[TSS])和遠端調控區域(距TSS50kb)的可及性，以及沿MEMP分化軌跡所選靶基因的表達水平(圖5A)。我們觀察到，在造血干細胞/mpp中，gata1調控靶基因的啟動子在任何明顯的基因表達之前通常是開放的(圖5A)。因此，與我們之前的觀察一致，造血干細胞/mpp的染色質可及性發生在*存在于分化程度更高的細胞中的轉錄變化之前。有趣的是，與第1類(hsc/MPPs)相比，第6類(MEMPs)中GATA1靶基因的啟動子可及性總體較低(圖5B、5D和5E)，與拮抗基因(即針對不同譜系的基因)的啟動子共可及性較低相吻合(圖5F)。相比之下，簇6中遠端調控元件/增強子的可及性高于簇1(圖5C)。這可能表明gata調控基因可能在啟動子上啟動，而增強子則提供細胞類型特異性的表達。 出生缺陷拷貝數科研地區科學基金FOXO3A誘導的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉移。
為了完全理解HoxBlinc過表達調控HSPC造血轉錄程序的機制，進行了ChIRP-seq在WT和HoxBlincTg Lin - c-Kit+細胞中繪制基因組HoxBlinc結合位點。HoxBlinc的過表達***增加了其與HoxB前基因啟動子區域和其他反式靶點的結合，如Stat1、Cdr2、Wnt5a、Runx1和后HoxA基因（圖5d）。Lin-c-Kit+細胞基因組中HoxBlinc結合位點的整體分布表明，HoxBlinc主要與非編碼區相互作用，包括基因間區、內含子和啟動子。值得強調的是，HoxBlinc的過表達***增加了其與啟動子和UTR的占用（圖5e）。整合來自WT和HoxBlincTg HSPC的ChIRP-seq、RNA-seq和ATAC-seq數據集顯示，大約74%的基因HoxBlinc結合增加表現在基因表達水平增加兩倍以上（圖5f），44.7%的基因表現出啟動子染色質可及性增強（圖5g）。這些數據表明，HoxBlinc直接結合造血特異性靶基因，主要是NPM1c+特征基因，并介導染色質的長程相互作用，驅動HSPC的基因調控網絡。
2）SsD響應相關基因和通路的鑒定
為了進一步確定可能與白血病細胞中SsD敏感性相關的潛在靶點，我們對SsD處理過的NB4細胞進行了RNA測序。我們共發現3732個上調基因和3442個下調基因(圖2A)。為了揭示SsD的潛在機制，我們進行了富集分析并研究了差異基因相關的通路。我們篩選了上調和下調基因富集的**個通路(圖2B)。此外，我們使用GSEA研究SsD處理影響的信號通路(圖2C)。我們的數據顯示，SsD處理導致MYC靶點、E2F靶點和G2M檢查點信號級聯受到抑制。有趣的是，這些發現與FTO抑制劑和內源性FTO的下調抑制的信號通路相一致。因此，SsD的抑制作用可能有助于FTO抑制細胞周期和增殖(圖2D-E)。此外，絕大多數通過FTO敲低而上調的信號通路對SsD富集，同樣，絕大多數被SsD抑制的信號通路也被FTO敲低而抑制(圖2F)。更重要的是，SsD介導的m6A相關基因的變化具有***的一致性(圖2G)。綜上所述，SsD可能參與了FTO介導的m6ARNA甲基化途徑。 大黃酸能緩解D。SS誘導的小鼠慢性結腸炎。
2021年5月，在Elife 雜志上發表了文章“Traumatic injury compromises nucleocytoplasmic transport and leads to TDP-43 pathology.”。此報道在體內，反復的創傷會上調核孔蛋白，改變核孔蛋白的穩定性，改變NCT蛋白，改變Ran***1和核孔蛋白的分布，改變NCT。此外，核輸出的藥理抑制可以防止tbi介導的致命性和NCT缺陷。有趣的是，在體內和體外，核孔蛋白的上調導致TDP-43定位錯誤、聚集、磷酸化和溶解性改變，并降低運動功能和壽命。對NUP62病理和CTE患者腦組織中NUP62濃度升高的研究結果表明NCT缺陷與創傷損傷有關，這可能介導了TDP-43的病理變化。神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。上皮細胞科研實驗可參觀
Th1/Th2細胞失衡也是結腸炎的一個重要特征。遼寧細胞能動性科研
為了直接評價MAOIs是否能在體內重編程人TAM的極化，建立了人**/TAM異種移植NSG小鼠模型。A375人黑色素瘤細胞與健康供者外周血單個核細胞(PBMCs)分離的單核細胞混合，注射到NSG小鼠中形成實體瘤，接種后給予或不給予苯乙肼***（圖6h）。苯乙肼能有效抑制人TAMs的免疫抑制極化（圖6i-j）。接下來，研究了MAOI誘導的人TAM重編程是否會影響人T細胞的抗**活性，使用3D人**/TAM/T細胞類***培養。NY-ESO-1是一種公認的**抗原，通常在多種人類**中表達，被選為模型**抗原。A375人黑素瘤細胞系設計為共表達NY-ESO-1及其匹配的MHC分子HLA-A2作為人**靶點（命名為A375-A2-ESO）。NY-ESO-1特異性人CD8+T細胞的構建是通過將Retro/ESO-TCR編碼NY-ESO-1特異性TCR（命名為ESO-TCR）的逆轉錄病毒載體轉導至健康供體外周血CD8+T細胞，將該細胞命名為ESO-T細胞，它表達ESO-TCRs，特異性靶向A375-A2-ESO**細胞，從而建立**特異性人CD8+T細胞模型。遼寧細胞能動性科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗