第三步：上傳附加文件（可以選擇性上傳）
附加文件中可以包括平臺、批次等信息。 例如，在平臺列中，“1”表示數據來自 Affymetrix U133 plus2 平臺，“2”表示來自安捷倫微陣列芯片的數據，“3”表示來自 Illumina Hiseq 2000 的數據等。
第四步：填寫電子郵箱（選填，建議填寫）
如果填寫郵箱，結果會以郵件形式發送至該郵箱。
第五步：提交
數據文件全部上傳后，點擊“Submit”進行提交，頁面會自動跳轉至結果頁。也可以根據頁面給出的jobID查詢結果。
結果頁面如下：
總而言之，我們可以使用Rank-In對**的芯片和 RNA-seq中的混合數據進行綜合轉錄組學分析。 評估了成對*組織和鄰近組織樣本中**重要的m6A調節因子（METTL3、METTL14和WTAP）的表達。動物模型構建服務科研分子生物學實驗
5）DRD2通過阻斷TAK1的磷酸化來限制NF-κB信號的***NF-κB信號的***
對于觸發炎癥小體組裝和隨后的焦亡是必不可少的。IF染色顯示DRD2幾乎阻斷了p-p65的核易位(圖5A)，但這種抑制被Mφ所抵消(圖5B)。核和細胞質提取物也顯示DRD2抑制了p-p65的核易位(圖5C)。如WB結果所示，在LPS刺激下，DRD2抑制IKKα/β、IκBα和p65的磷酸化(圖5D)。異位DRD2表達也***抑制了Mφ誘導的p65磷酸化和IKKα/β的上游***(圖5E)。WB結果顯示DRD2下調NF-κB的下游靶點ICAM-1。然而，這種下調被Mφ所抵消(圖5E)。抑制IKKα/β磷酸化提示DRD2負向介導IKK復合物上游。TAK1在催化IKKα和IKKβ中起關鍵作用。TAK1的磷酸化被異位DRD2表達***抑制(圖5D-E)。因此，DRD2通過阻斷上游激酶TAK1來抑制NF-κB信號通路的***。 KEGG科研分子生物學實驗英拜是您身邊的科研小助手。
5、KDM6B去甲基化酶活性增加了M1相關基因的表達
抑制KDM6B的組蛋白去甲基化酶活性可抑制其靶基因的轉錄。因此，使用雙熒光素酶實驗來分析M1靶基因的啟動子活性。KDM6B的過表達特異性地刺激了促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α編碼基因的啟動子活性（圖5A）。相反，沉默KDM6B活性則導致他們的啟動子活性抑制，而過表達KDM6B降低了H3K27me3的水平（圖5B）。ChIP檢測顯示，與對照相比，THP-1細胞中KDM6B的過表達或敲除***增加或減少了KDM6B啟動子在不同區域的占用(圖5C-D)。與此結果一致，啟動子區域H3K27me3的募**降低或增加當KDM6B過表達或沉默時（圖5E-F）。總之，下調KDM6B可提高H3K27me3水平和促炎因子編碼基因的轉錄活性，導致抑制M1極化。
10）M1-Exos在bEnd.3細胞中通過miR-155/SOCS6/p65軸上調ROS水平，損害線粒體功能
我們進行了一系列功能喪失和功能獲得實驗來研究miR-155/SOCS6/p65軸在調節線粒體功能中的作用。如圖10A-E所示，SOCS6過表達消除了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos誘導的ROS水平(圖10A和B)、線粒體超氧化物含量(圖10C和D)和線粒體電位(圖10E)的升高。此外，SOCS6過表達***緩解了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos處理后的線粒體腫脹，并降低了線粒體碎片細胞的比例(圖10F和G)。進一步的結果表明，SOCS6過表達可挽救miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos處理導致的OCR、基礎呼吸、ATP產生、呼吸能力和呼吸逆轉的下降(圖10H和I)。miR-NCKD-Exos或miR-155KD-Exos處理后沉默SOCS6則出現相反的結果(圖10J-R)。
結論：在本研究中，我們發現SCI后浸潤的巨噬細胞可通過傳遞外泌體miR-155促進EndoMT，損害線粒體功能，從而加重BSCB完整性，隨后通過抑制SOCS6誘導的p65降解，***NF-κB通路。我們的工作可能會加強對巨噬細胞和血管內皮細胞之間相互干擾的理解，并揭示脊髓損傷后BSCB完整性的潛在調節機制。 巨噬細胞表型協調急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。
4.YTHDC2抑制依賴于SLC7A11的胱氨酸攝取
Xc-系統是一個胱氨酸/谷氨酸逆向轉運蛋白，捕獲細胞外的胱氨酸，用于谷胱甘肽的合成，以交換谷氨酸的釋放。在圖3中，被抑制的Xc-系統功能與YTHDC2受損的胱氨酸攝取有關，然而YTHDC2如何調節Xc-系統依然未知。文獻報道催化亞基SLC7A11在維持Xc-系統活性方面起著重要作用。作者通過IB和RT-qPCR發現，SLC7A11蛋白和mRNA水平均受YTHDC2負調控(圖4A、B)。在小鼠中，與KPE和KPYΔYTH小鼠相比，KPYWT小鼠的**中SLC7A11表達下調(圖4C、D)。這證明YTH結構域是YTHDC2抑制SLC7A11表達的前提。 上海英拜生物提供可視化實驗過程參觀。行為絕望抑郁BDD科研國家自然科學基金
代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。動物模型構建服務科研分子生物學實驗
乳腺*是世界上女性發病率比較高的惡性**。2018年全球新診斷乳腺*約210萬例，約占所有女性惡性zhonglui**病例的25%。環狀RNA（circRNA）是近年來在各種物種中***發現的一類新RNA。由于共價環結構，circRNA 對 RNA 核酸外切酶具有抗性，并且比線性 RNA 更穩定。***我們講一篇關于circRNA與乳腺*的文章，題名為：The circACTN4 interacts with FUBP1 to promote tumorigenesis and progression of breast cancer by regulating the expression of proto-oncogene MYC。該文章發表在Molecular Cancer期刊上，IF=27.401。動物模型構建服務科研分子生物學實驗
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗