2、HMH-exo增強低轉移性HCC細胞系的轉移潛力
為了探究HCC轉移時外泌體在細胞與細胞串擾中的可能作用，作者實驗HMH-exo預處理低轉移性的HCC細胞系。結果發現，與LMH-exo或者PBS預處理組相比，HMH-exo***增強了低轉移性HCC細胞系的轉移能力；隨后作者使用低轉移性HCC細胞系構建了體內原位異種移植瘤模型，成瘤后使用外泌體***6周，***檢測肝臟**和肺轉移，結果顯示與其它組相比，HMH-exo組的肝臟**更大，肺轉移結節更多。（圖2）。這些結果表明HMH-exo可以在體內外增強低轉移性HCC細胞的轉移能力。 結腸炎也會導致促炎細胞因子或趨化因子的增加。湖北ampk信號通路芯片科研
對snATAC-seq數據集使用97%置信閾值對細胞類型分配進行過濾，以去除異型雙重體。通過標簽轉移獲得的snATAC-seq細胞類型預測(圖1d)與無監督簇的編輯注釋(圖1e, f)的比較表明，所有主要的細胞類型都存在于這兩個數據集中，并且在檢測和分配細胞身份方面，snATAC-seq與snRNA-seq具有可比性(補充圖3)。使用基于基因活性的細胞類型分配進行下游分析，這是通過對snatc -seq數據集的無監督聚類獲得的。有趣的是，snATAC-seq能夠檢測到近端小管簇內的兩個亞群，這可能**近端曲小管(圖1e, PCT)和近端直小管(圖1e, PST)。PCT顯示編碼SGLT2的SLC5A2具有更強的染色質可及性;而PST在編碼SGLT1的SLC5A1(圖1f，補充圖4)中表現出更強的可達性。SGLT2在近端小管S1和S2段重新吸收葡萄糖，SGLT1位于S3。鐵死亡損傷科研服務兩年m6A表達水平較高的**患者淋巴轉移***增加。
二、染色質的可及性明確了細胞的類型
我們使用R包Signac來研究不同細胞類型間染色質可及性的差異。細胞類型可以根據差異開放區域（DARs）是開放的還是封閉的來區分(Fig.2a）。約20%(平均比例=0.2030.04)的DAR與各自細胞類型中的差異表達基因密切相關(補充表4)。例如，LRP2是一個表達在近端小管的譜系特異性基因，該區域的覆蓋圖顯示其啟動子和基因體內ATAC峰的數量和幅度增加(圖2a)。事實上，大部分DAR都位于距離**近的轉錄起始位點3kb內的啟動子區域(圖2b，補充圖7)。第二個**常見的位置是內含子，DAR在不同細胞類型中的分布相對保守(圖2c)。
6）FOXO3A通過調控乳腺*細胞中LINC00926的表達抑制增殖、遷移和侵襲，抑制糖酵解
我們研究了FOXO3A是否通過LINC00926調節這些效應。細胞增殖和集落形成分析顯示FOXO3A過表達抑制了乳腺*細胞的生長，而LINC00926敲低則促進了細胞的生長(圖6A和6B)。重要的是，下調LINC00926***減弱了FOXO3A調控細胞增殖的能力，表明FOXO3A主要通過表達LINC00926來降低乳腺*細胞的增殖。接下來，我們通過LINC00926檢測FOXO3A是否抑制細胞遷移、侵襲和糖酵解。如預期，FOXO3A減少了乳腺*細胞的遷移和侵襲(圖6C和6D)。敲除LINC00926**削弱了FOXO3A抑制細胞遷移和侵襲的能力。FOXO3A過表達抑制葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成，降低ECAR和增加OCR。然而，敲除LINC00926極大地減弱了FOXO3A調節細胞遷移、侵襲和糖酵解的能力(圖6C-6G)。綜上所述，FOXO3A抑制乳腺*細胞的遷移和侵襲，以及糖酵解主要依賴于LINC00926。 英拜在全國各省會城市均有自己的**客戶。
來自4個不同腺泡性LUAD患者的PDX模型被給予XC-系統抑制劑erastin(PKE)和多激酶抑制劑索拉非尼(sorafenib)。與DMSO***的對照組相比，PKE和sorafenib給藥時觀察到***的**消退(圖7G-J)。此外，PKE和sorafenib給藥小鼠也導致**中MDA和4-HNE的***增加(圖7K和L)，提示誘導的脂質過氧化可能是抑制腺泡LUADs**發生的結果。圖7M顯示，與*旁組織相比，**組織中MDA和YTHDC2表達量都降低，而SLC7A11mRNA和蛋白水平都升高，證明在LUAD中抑制YTHDC2可通過SLC7A11表達上調阻止脂質過氧化。同樣地，MDA和YTHDC2與**期數呈負相關，而SLC7A11與分期呈正相關(圖7N)，說明SLC7A11的升高可能是抑制YTHDC2促進LUAD進展的關鍵。
結論：本研究強調了m6A閱讀器YTHDC2在LUAD中的重要性。XC?系統活性可能通過抑制YTHDC2來誘導促進**發生。此外，基于YTHDC2表達的分子模型可能有助于預測LUAD的預后。抑制劑靶向XC?系統可能有助于***預后不良的LUAD患者。因此，本研究對LUAD的**發生、分子分型和藥物敏感性提供了有價值的見解。 神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。微生物科研省自然科學基金
發現乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。湖北ampk信號通路芯片科研
PI3K-AKT信號通路PCR基因芯片可以同時檢測與PI3K-AKT信號通路相關的84個基因的表達。芯片中包括AKT(蛋白激酶B)和PI13K家族成員及他們的調節基因,這些基因參與許多生物學過程包括:Gsk3失活、β-catenin的沉積、肌動蛋白的組裝調控及細胞遷移、BAD磷酸化等。IGF-1.mTOR和抗凋亡二信號通路相關的基因,調控elF4e和p70S6激酶活性的基因也包含其中。利用實時定量PCR,研究者可以方便并且可信地對與PI3K-AKT信號通路相關的基因進行同時檢測。湖北ampk信號通路芯片科研
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗