6）Pex衍生的CD44v6和C1QBP的高表達預示著PDAC患者的肝轉移和低生存率采用免疫組化和westernblot檢測肝轉移灶周圍肝組織和正常肝組織的纖維化ECM微環境。與體內實驗一致，纖維連接蛋白、I型膠原和α-SMA水平***升高，而玻連蛋白和固生蛋白C水平下調(圖7A，B)。接下來，我們研究了外泌體衍生CD44v6和C1QBP在PDAC患者中的預后價值。外泌體CD44v6和C1QBP在PDAC組織中的表達明顯高于正常胰腺組織(圖7C)。此外，有肝轉移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的PDAC患者(圖7C)。免疫電鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC組織來源的EVs***表達(圖7D)。Pex中CD44v6和C1QBP高表達的患者比其他患者更容易發生肝轉移(圖7E)。METTL14是其***的潛在靶點。基質蛋白酶科研地區科學基金
并同年在同期刊中發表，遷移體在斑馬魚原腸胚形成中影響***形態發生，Tspan4a和Tspan7（遷移體生成相關基因）突變體斑馬魚的***形態發生受損，并闡明遷移體誘導胚胎細胞至正確的位置，從而影響***形態發生[5]。2019年俞立團隊還發表了關于遷移體標志物的文章[6]，該文章闡明了人血清中存在遷移體；與外泌體相比，遷移體中存在四種特異性蛋白：NDST1、EOGT、PIGK和CPQ。
2021年5月，俞立團隊在Cell期刊（IF=38.637）上發表文章，文章主要講述在外界刺激下，細胞中受損的線粒體外排至遷移體中[7]。同年6月，俞立團隊利用斷層成像技術研究不同物種的大規模細胞遷移和神經活動，并觀察了哺乳動物在中性粒細胞遷移和**細胞循環過程中的各種亞細胞動力學[8]，該研究成果亦發表于Cell期刊中。 武漢鏈接蛋白科研外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化促進CRC肝轉移。
進一步研究發現，膜損傷后形成了兩個不同的囊泡池。較大的囊泡較早從質膜形成， Rab5、EEA1（早期內吞作用）、肌動蛋白、Rab35 呈陽性， LC3 偶爾呈陽性。相比之下，后來形成的囊泡較小且 LC3 呈陽性，**終出現在靠近 Rab5 陽性囊泡的位置。
二、內化囊泡通過滲透作用在細胞質中收縮，與溶酶體融合
GFP-Rab35、RFP-Rab5轉染MCF7，研究胞吞小體的“行動軌跡”。胞吞小體囊泡移動至細胞質，在細胞質中收縮成小囊泡，***與溶酶體融合。
三、巨胞飲由質膜完整性觸發
實驗表明巨胞飲作用在損傷后被***，需要重組，從而保持質膜的完整性。此外，LC3囊泡形成是響應囊泡內化而觸發。
四、 Rubicon 定位于胞吞小體的界膜，是 LC3 積累所必需的
8）在AKI期間上調UCP1減少脂質積累，可通過AMPK/ULK1途徑促進體內自噬
我們發現UCP1在體外通過***自噬來影響AKI中的細胞功能，我們探討了這種情況在體內是否也會發生。結果表明，在動物模型中上調UCP1也能******AMPK/ULK1/自噬通路(圖8A)，免疫熒光和免疫組化分析進一步證實了這一點(圖8B-C)。***，CL316243上調UCP1后，AMPK/ULK1/自噬通路也被******(圖8D-F)。綜上所述，我們的研究構建了AKI中脂質積累***的模型，且這種積累的脂質與UCP1呈負相關。通過上調UCP1來***AKI中積累的脂質，可以***AMPK/ULK1/自噬通路來抑制疾病進展(圖9)。
結論：UCP1直接調控AKI中的脂質積累，***細胞自噬，從而***抑制疾病進展。這為AKI的***提供了新的思路和靶點。 大黃酸處理沒有改變乳酸菌尿酸的產生。
4）USP35過表達減少erastin/RSL3觸發的鐵紊亂和鐵死亡
erastin和RLS3誘導的ROS和MDA生成因USP35過表達而減少(圖4A，B)。此外，在erastin和RLS3處理的*細胞中，HETEs水平升高，但在除12-HETE外的USP35過表達的*細胞中，HETEs水平降低(圖4C，F)。然而，USP35過表達對GSH含量和GPX4活性沒有影響(圖4G，H)。如圖4I，J所示，USP35的過表達***減弱了用erastin或RSL3刺激H460和H1299細胞誘導LIP和Fe2+的作用。與表型改變一致，在基礎條件下，USP35過表達對鐵代謝和鐵死亡也沒有影響(圖4A，J)。 N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾。北京突觸蛋白科研
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6）circPde4b和RIC8A影響小鼠OA發病機制
為了證實上述發現，我們進一步評估了circPde4b對小鼠OA的影響。圖6A為四組不同AAV***后circPde4b和RIC8A的RNA表達情況。從軟骨中提取的ECM相關蛋白的RT-qPCR和westernblot分析也提示在內側半月板不穩(DMM)+vector組和DMM+circPde4b+RIC8A組中OA更嚴重(圖6B，C)。SafraninOfastgreen染色(圖6D)發現，與SHAM+載體組和DMM+circPde4b+RIC8A組相比，DMM+載體組和DMM+circPde4b+RIC8A組的蛋白多糖明顯丟失，表明circPde4bAAV可以挽救由DMM引起的OA進展，而RIC8AAAV可以逆轉這種挽救。 基質蛋白酶科研地區科學基金
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