進一步研究發現，膜損傷后形成了兩個不同的囊泡池。較大的囊泡較早從質膜形成， Rab5、EEA1（早期內吞作用）、肌動蛋白、Rab35 呈陽性， LC3 偶爾呈陽性。相比之下，后來形成的囊泡較小且 LC3 呈陽性，**終出現在靠近 Rab5 陽性囊泡的位置。
二、內化囊泡通過滲透作用在細胞質中收縮，與溶酶體融合
GFP-Rab35、RFP-Rab5轉染MCF7，研究胞吞小體的“行動軌跡”。胞吞小體囊泡移動至細胞質，在細胞質中收縮成小囊泡，***與溶酶體融合。
三、巨胞飲由質膜完整性觸發
實驗表明巨胞飲作用在損傷后被***，需要重組，從而保持質膜的完整性。此外，LC3囊泡形成是響應囊泡內化而觸發。
四、 Rubicon 定位于胞吞小體的界膜，是 LC3 積累所必需的 TIMEOR用于推斷基因調控事件之間的關系。免疫熒光課題整體服務
***是心肌梗死、缺血性中風和外周動脈疾病(PAD)的主要潛在原因，是世界范圍內的主要死亡原因。***是一種慢性炎癥性疾病，優先發生在暴露于紊亂血流(d-flow)的動脈區域，而暴露于穩定血流(s-flow)的動脈區域則受到保護。血流被內皮細胞(ECs)中的機械傳感器識別，進而***信號通路，導致基因表達、內皮功能和***通路的調控。D-flow誘導ec中重要的原***通路，包括內皮炎癥和功能障礙、滲透性功能障礙、血栓形成和內皮-間充質轉化(EndMT)。相反，s-flow保護ec免受這些原***途徑的影響。巨噬細胞課題整包服務生命科學領域內的精細研究。
HOXBLINClncRNA在NPM1c+白血病中特異性上調
HOX基因，特別是HOXA和HOXB聚類基因的上調不僅是AML發病的特點，也是其主要機制。HoxBlinclncRNA已經被證明是在發育過程中***前HoxB基因轉錄所必需的。為了確定HOXBLINC是否與HOXB基因一起在AML中異常表達，檢測了正常BMMNC細胞和CD34+陽性細胞，以及NPM1c+AML病人中HOXBLINClncRNA的表達，發現HOXBLINClncRNA在NPM1c+AML病人中***高表達，在TCGA數據發現一樣的結果（圖1A-B）。表明HOXBLINClncRNA在NPM1c+白血病中特異性上調。
5、MAO-A阻斷**免疫***-小鼠**模型研究
MAO-A作為TAM免疫抑制極化的關鍵調控因子的鑒定使得MAO-A成為**免疫***的一個有前途的藥物靶點。由于已知的MAO-A在大腦中的功能，小分子MAOIs已經被開發和臨床用于***各種神經系統疾病，使其成為一種高度可行和有吸引力的方法來重新利用這些已建立的MAOI藥物用于**免疫***。在體外IL-4/IL-13誘導WTBMDM極化培養中（圖5a），添加多種MAOIs可以有效降低BMDM中的ROS水平，抑制它們的免疫抑制極化和基因（圖5b-e）。值得注意的是，圖5a測試的MAOIs包括苯乙肼、克勞吉林、莫氯比胺和吡吲哚，涵蓋了已建立的MAOIs的主要類別，這些類別是基于它們對MAO-A是非選擇性的還是選擇性的，以及它們的作用是否可逆。 阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配。
4）SsD通過直接抑制FTOm6A去甲基化活性來誘導m6A修飾
為了檢測m6A在RNA上的變化，我們在SsD處理的白血病細胞中進行了m6A點印跡實驗。如圖4A所示，SsD***增加了m6A在轉錄組中的豐度。此外，HPLC-MS/MS定量證實了SsD處理的NB4和Kas-1細胞mRNA中細胞m6A的增加(圖4B)。接下來，我們檢測了FTO的兩個直接靶點MYC和RARA在SsD處理的細胞中的表達。SsD在mRNA和蛋白水平***下調了NB4和Kas-1細胞的MYC，而上調了RARA(圖4C-D)。有趣的是，SsD依賴的MYC和RARA的減少是由于FTO過表達細胞中mRNA和蛋白穩定性的降低(圖4E-4H)。綜上所述，這些結果證明了FTO及其下游靶點(如MYC,RARA)是FTO過表達白血病細胞中SsD的主要效應因子。 我們使用抗體陣列評估了表達PTEN- wt或PTEN- 398a的MCF10A細胞裂解液的應激反應和凋亡通路的活性。上海課題課題設計
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此外，IF 分析還表明 FIR 過表達和敲低可以明顯逆轉 circACTN4 上調和下調對 MYC 表達的影響。IF發現與*旁組織相比，在BC 組織中 MYC 高表達。WB分析表明，FIR的上調和下調可以通過過表達和沉默circACTN4來抵消對MYC及其下游蛋白CDK4和CCND2表達的增強和抑制作用。綜上所述，上述結果進一步證明circACTN4可能與FUBP1競爭性結合，阻斷FIR對MYC的轉錄抑制作用，從而促進BC的**發生和進展。
CircACTN4促進體內異種移植**的發生和轉移
為了評估circACTN4在體內的致*作用，通過皮下注射和尾靜脈注射在裸鼠中建立人BC細胞**模型。用過表達 circACTN4 慢病毒或 circACTN4 shRNA 慢病毒及其對照***的 MCF-7 細胞接種雌性裸鼠。結果表明，circACTN4過表達組異種移植**的體積和重量明顯大于對照組，而circACTN4敲低顯著抑制了**生長。與對照組相比，circACTN4的上調明顯增加了轉移性肺結節的數量，而circACTN4沉默顯著抑制了自發性肺轉移，侵襲性**細胞較少。此外，circACTN4 的過表達可以顯著促進**血管生成，而 circACTN4 敲低顯著降低**微血管密度。 免疫熒光課題整體服務
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