5）SsD可***抑制AML在體內的進展
為了研究SsD在體內對白血病的***效果，我們建立了C1498和FLT3+白血病小鼠模型(圖5A)。對照組小鼠的白細胞生長較快。0.1mg/kg或0.5mg/kg劑量的SsD***抑制WBC生長(圖5B)。與對WBC的抑制作用一致，SsD也有效地損害了骨髓(BM)克隆原性潛能(圖5C和5D)。此外，與對照組相比，接受SsD***組的小鼠的脾臟更輕，表明SsD處理***逆轉了脾腫大，抑制了脾臟轉移性**細胞(圖5C和5E)。與病理表型一致，SsD處理小鼠的生存時間也明顯延長(圖5F)。機制上，SsD在體內的抗白血病作用是通過其m6ARNA甲基化活性介導的(圖5G)；因為SsD處理小鼠的BM增加了m6ARNA甲基化，從而調節靶基因(圖5H)。 短鏈脂肪酸與運動恢復/腸屏障通透性的相關性。焦亡活化標書中標率高
5.ELNAT1與UBC9啟動子形成DNA-RNA三聯體，通過招募hnRNPA1增強H3K4me3修飾
為了探索ELNAT1誘導BCa淋巴轉移的分子機制，我們使用NGS檢測過表達ELNAT1的BCa細胞和對照細胞（Figure5A），由于SUMOylation已經被證明可以調節特異性RNA的識別，并參與RNA分選進入EVs的過程，因此鑒定ELNAT1的SUMOylation相關靶基因。在受ELNAT1調控的925個基因中，作者發現UBC9是SUMOylation相關基因變化*****的（Figure5B-D）。接著通過RNA純化（ChIRP）檢驗ELNAT1與UBC9中P1（153~143bp）啟動子區域存在生理相互作用（Figure5E,F）。CD光譜證實ELNAT1/UBC9TTS1組在270~280nm處有一個***的正峰，在210nm處有一個負峰。在FENDRR/PITX2陽性對照組中也有類似的發現（Figure5G,H）。FRET技術分析顯示,與ELNAT1/UBC9TTS1組相比，熒光強度發生了巨大的變化：從520nm到570–580nm,熒光強度控制單鏈RNA/UBC9ssRNA/UBC9TTS1集團,這與FENDRR/PITX2陽性對照組類似（Figure5I,J）。 北京電鏡標書FMT處理可能促進了創傷性脊髓損傷后神經元的存活和軸突再生。
為了闡明miR-934是否主要來源于CRC細胞的外泌體，使用GW4869抑制CRC細胞的外泌體分泌，發現miR-934在CRC細胞來源的外泌體中的表達水平明顯高于外泌體耗盡的CRC細胞（Fig.2h）。此外，采用qPCR分析miR-934在總CM、外泌體耗盡CM(超離心耗竭)和外泌體中的表達，結果顯示，miR-934在總CM或外泌體中的表達***高于外泌體缺失的CM（Fig.2i）。此外，使用qPCR研究了上述四種CRC細胞系的外泌體中miR-934的表達，發現外泌體中miR-934的表達模式與CRC細胞CM中的表達模式一致（Fig.2j）。以上結果表明miR-934主要包裹在CRC細胞來源的外泌體中。
5）Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用
此前，我們發現IGF-1可以通過誘導補體C1q結合蛋白(C1QBP)從細胞質轉位到膜上，驅動CD44v6/C1QBP復合物的形成，從而***IGF-1下游通路。因此，我們很想知道C1QBP是否通過CD44v6相互作用參與Pex誘導的HSC活化。我們的結果表明C1QBP在Pex中的表達明顯高于Npex(圖6A)。如圖6B所示，C1QBP在Pex孵育的HSCs中表達高于Npex組。同時，與Pex處理的細胞相比，C1QBP-kdPex處理HSCs后C1QBP蛋白水平***降低(圖6B)。與Pex轉移的CD44v6在HSCs中的位置一致，膜中也檢測到C1QBP，并與Pan-cadherin共定位(圖6C)。這些數據表明，C1QBP可以通過Pex傳遞到HSCs膜。免疫電鏡顯示CD44v6和C1QBP在Pex***表達(圖6D)。同時過表達CD44v6和C1QBP后，Co-IP檢測顯示CD44v6和C1QBP在Pex中相互作用(圖6E)。此外，通過近距離連接(圖6F)和免疫熒光分析(圖6G)，我們發現了CD44v6和C1QBP在Pex孵化的HSCs膜上的結合。這些發現表明，CD44v6在傳遞外泌體CD44v6/C1QBP復合物中起重要作用。 circRNAs在腎細胞*(RCC)中的表達模式和生物學功能.
重點分析了ARBs染色質可及性的變化，發現雄***通常增加了ARBs的可及性(圖3a,ATAC,siCTRL)。盡管SBs和ARBs之間有很大的重疊，但SMARCA4刪除*減少了2149個ARBs的染色質可及性。這些sismarca4受影響的位點中有一半是開放的，不管***暴露與否(pre-accessible)，其余的在***暴露后顯示其可及性增加(denovo位點，圖3a和c)。被AR招募的SMARCA4增加染色質可及性，潛在地協助其他因素招募到這些位點(圖3d，補充表2)。由于雄***誘導了FOXA1在sismarca4影響位點的結合(圖3e)，AR誘導的SMARCA4的招募可能有助于雄***誘導FOXA1的結合。上述結果表明SMARCA4在CRPC細胞染色質景觀的調節中既有AR依賴的作用，也有非ARr**的作用。三、SMARCA4調節AR靶基因的表達，參與細胞外基質組織和細胞粘附FMT處理加速SCI小鼠的胃腸道消化。北京電鏡標書
circNDUFB2通過增強泛素/蛋白酶體依賴性降解降低IGF2BPs的穩定性。焦亡活化標書中標率高
3.構建微生物群共發生網絡并進行聚類分析
使用SparCC算法構建差異ASV共發生網絡。
分析并比較了腺瘤和對照組中生物標志物的模式，將它們進一步組裝成具有不同分類學組成的四個簇。這些簇與患者的年齡，性別和BMI等特征沒有緊密聯系。此外，還探討了CRC患者腸道菌群在24種生物標記物組中的共發生網絡，并產生了三個簇。聚類1的細小螺旋藻科物種被分配的ASV**少，而聚類2在分類學上是異質的，在CRC個體中患病率較高。
4.結腸*、腺瘤分類模型的驗證
結果表明，微生物來源的生物標志物組在檢測大腸腺瘤方面優于FIT，并且它們的組合可以提高非侵入性腺瘤診斷的準確性。
5.在**隊列中驗證結直腸腺瘤標志物
本研究納入了另外兩個來自美國（驗證組1）和中國（驗證組2）的**隊列。驗證隊列1由70名對照和102例腺瘤患者組成，而驗證隊列2中有57例腺瘤患者和52例CRC患者。 焦亡活化標書中標率高
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗