第三步：上傳附加文件（可以選擇性上傳）
附加文件中可以包括平臺、批次等信息。 例如，在平臺列中，“1”表示數據來自 Affymetrix U133 plus2 平臺，“2”表示來自安捷倫微陣列芯片的數據，“3”表示來自 Illumina Hiseq 2000 的數據等。
第四步：填寫電子郵箱（選填，建議填寫）
如果填寫郵箱，結果會以郵件形式發送至該郵箱。
第五步：提交
數據文件全部上傳后，點擊“Submit”進行提交，頁面會自動跳轉至結果頁。也可以根據頁面給出的jobID查詢結果。
結果頁面如下：
總而言之，我們可以使用Rank-In對**的芯片和 RNA-seq中的混合數據進行綜合轉錄組學分析。 在786-O細胞中穩定轉染靶向circSDHC的shRNA.江蘇納米顆粒標書
作為一種典型的G蛋白偶聯受體， DRD2的內化誘導其受體β-arrestin2在質膜上的募集，并增加其與β-arrestin2的親和力。LPS和CM刺激了DRD2和β-arrestin2的蛋白-蛋白結合(圖5F-G)。同時，通過IF染色觀察到，經過LPS處理后，DRD2似乎在細胞質中與p-p65結合(圖5A)， Co-IP和IB進一步證實了這種結合(圖5F)。據報道，β-arrestin2信號的***會破壞星形膠質細胞中TAK1-Tab1的結合，而這種結合對于TAK1的***至關重要。本研究還證實，內化的DRD2可以促進TAB1與β-arrestin2的結合，削弱TAB1與TAK1的結合(圖5H)。綜上所述，DRD2***的β-arrestin2通過競爭性地結合TAB1來拮抗TAK1的磷酸化。成都肝損傷標書FMT處理對脊髓損傷后小鼠腸道屏障通透性有影響。
3、hUC-MSCs在體外增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞的衰老通過Sirt1
在體內實驗的同時，在體外測定了hUC-MSCs對T細胞衰老的影響。MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞與hUC-MSCs以不同比例(CD4+T細胞:MSCs:1:1、10:1、50:1)共培養48h。結果發現hUC-MSCs呈劑量依賴性方式***上調p21和p16的水平，但下調Sirt1的水平(圖3A-C)。此外，細胞衰老的調節并不依賴于細胞與細胞之間的接觸，用transwell系統分離培養的CD4+T細胞和MSCs時也發現了類似的結果(圖3D-F)。這些數據表明，可溶性因子介導了hUC-MSCs對MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞衰老的調節作用。
接著，我們利用NMR進一步研究了FTO和SsD之間的相互作用，在滴定過程中觀察到信號的劑量依賴性衰減(圖3E)。這些結果表明，FTO干擾了SsD的狀態。接下來，我們使用LC-MS/MS定量分析了細胞對SsD的攝取(圖3F)。在NB4和Kas-1細胞中，SsD在0.05-0.14 nmol/百萬細胞中檢測到。HPLC顯示SsD對體外FTO去甲基化的抑制活性(圖3G)。此外，在無細胞系統中，斑點印跡試驗證實了SsD介導的FTO活性競爭性抑制(圖3H)。綜上所述， FTO是SsD的直接靶點，可能是SsD誘導的白血病細胞生長抑制作用的主要介質。FMT處理可以改善SCI小鼠的體重增加和代謝狀況。
HoxBlinc基因表達增強HSC自我更新，擴大骨髓形成
NPM1c+促進HSC自我更新和髓細胞擴張的能力已被明確。為了進一步了解HoxBlinc在AML發病機制中的作用，研究了HoxBlinc過表達對HSPC功能的影響。HoxBlincTgBM細胞中Lin-scale-1+c-Kit+(LSK)細胞的比例明顯高于野生型小鼠，而Lin-scale-1-c-Kit+(LK)細胞群與野生型小鼠相似（圖3a）。計算ST-HSCsLT-HSCs總數時，股骨和多能祖細胞(MMP)計算基于比例LSK內細胞群和BM多孔性，LT-和ST-HSCs池，但不是MPP明顯擴大，盡管只有ST-HSCsLSK內細胞的比例增加（圖3b）。當對LK細胞內的每個髓系祖細胞群進行分析時，HoxBlincTg小鼠中GMP的百分比***高于WT小鼠，但MEP/CMP細胞群的百分比低于WT小鼠（圖3c）。因此，HoxBlinc過表達導致HSPC池失調，導致體內造血系統向髓系傾斜。 研究了所有三組循環代謝產物豐度與腸道微生物群之間的聯系.鐵死亡標書深圳
circNDUFB2通過增強泛素/蛋白酶體依賴性降解降低IGF2BPs的穩定性。江蘇納米顆粒標書
ROS及其細胞副產物是酪氨酸磷酸酶的有效抑制劑，、用抗霉素A培養T細胞可導致酪氨酸磷酸化的持續和升高(圖6a)，這被魚藤酮或NAC阻斷(圖6a,b)。免疫印跡分析顯示，在aa誘導的ROS下，酪氨酸磷酸化的***數量增加，但幾種不同的蛋白在NAC處理下有差異的磷酸化(圖6b)。TCR-reporter Nur77-GFP小鼠研究表明在TCR信號缺失的情況下，抗霉素A誘導GFP表達;在低于連續刺激條件下誘導的信號時，抗霉素A處理產生的GFP與酪氨酸磷酸酶抑制劑orthovandate (50 μm)培養的T細胞表型相匹配(圖6c)。磷酸酪氨酸級聯促進NFAT1的核積累，單獨的ROS誘導(通過抗霉素A)以魚藤酮抑制的方式促進NFAT1核的增加(圖d).江蘇納米顆粒標書
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗