關聯研究已將血液來源的microRNA(miRNA)的改變與結直腸*(CRC)聯系起來。miRNA譜可能在CRC進展過程中多樣化，并在血液中反映CRC進展水平。但是，尚無研究評估不同CRC階段血液中miRNA的變化。本研究對來自不同階段的健康供體、結直腸腺瘤、結直腸憩室炎和CRC患者（UICCstagesI/II,III,andIV）的80份血液樣本中的2,549種miRNA的譜進行了基于微陣列的比較。
接下來通過RT-PCR進行確認，并對另外 36 份血液樣本中miRNA進行驗證。與健康對照相比，有 179 個 CRC 相關 miRNA 的豐度差異。只有三個（miR-1225-5p、miR-1207-5p 和 miR-4459）在所有 CRC 階段表現出增加的水平。
對3個miRNA進行通路分析，發現了miRNAs 以各種方式對幾種**相關通路起作用。
這項研究為改進 CRC 篩查的生物標志物發現提供了線索，是***項提供 CRC 血液表達譜的研究，******評估了不同 CRC不同階段血液中 miRNA 的變化。 這也為其他疾病biomarker的研究提供了新的思路。 為鑒定IGF2BPs泛素化的E3連接酶對RNA下拉沉淀物進行質譜分析。新疆標書細胞實驗
TCGA泛*中的m6A概況
為了表征m6A模式和篩選潛在靶點，在TCGA中的9804個泛*樣本中開發了一個四步計算框架。經過質量控制后，共有23個m6A調節因子、56個m6A交互蛋白編碼基因、10個lncRNAs和17個miRNAs被納入本研究。106個基因有密切的共表達關系（Pearsonr>0.3）。在共表達調控網絡中，大多數m6A調節因子和一些蛋白質編碼基因是與其他基因相互作用的樞紐基因。在不同**類型*旁組織的差異表達比較中，許多基因在**組織中的表達水平較高，而一些蛋白質編碼基因則表現出相反的關系。這些基因包括ASB2、P2RX6、AXL、ID2和SOCS2；miR-143、miR-29a、miR-125b-1和miR-145等4種miRNA在**組織中表達較低。所有lncRNAs在**組織中均有較高的表達。利用**和正常組織的前兩個主成分（PC），我們發現m6A模式具有良好的鑒別診斷價值。曲線下面積（AUC）在大多數**中超過90%。 青海標書實驗可參觀我們構建了生物素標記的circSDHC探針.
N6-甲基腺苷（m6A）是一種真核mRNA修飾，通過改變mRNA穩定性、剪接、運輸、定位、翻譯、微RNA（miRNA）處理和RNA-蛋白質相互作用來調節基因表達，并改變修飾RNA分子的命運。新的證據表明m6A修飾與**增殖、分化、**發生、侵襲和轉移相關，并在**發展中發揮重要作用。此外，m6A修飾還受許多蛋白質編碼基因調控，非編碼RNA（如miRNAs、lncRNAs）通過相互作用控制切割、定位、運輸、穩定性和降解以及影響**細胞的增殖、浸潤和轉移等生物過程。***我們來講一篇關于泛*m6A相互作用的RNA的文章，文章題名為：Comprehensiveanalysesofm6Aregulatorsandinteractivecodingandnon-codingRNAsacross32cancertypes，是南京醫科大學實驗團隊發表在Molecularcancer（IF=27.4）期刊的文章。該文章在泛*環境中***評估編碼和非編碼RNA的m6A相互作用基因。
5）過表達miR-337-3p和miR-137抑制子宮內膜*細胞的惡性生物學行為
為了研究miR-337-3p和miR-137在子宮內膜*生物學行為中的可能作用，我們分別用agomir-337-3p/137和antagomir-3373p/137轉染Ishikawa和HEC-1A細胞。使用CCK-8和EdU檢測細胞增殖(圖5A和5B)。傷口愈合和Transwell檢測分別用于評估細胞遷移和侵襲。過表達miR-33373p和miR-137降低了Ishikawa和HEC-1A細胞的遷移和侵襲能力(圖5C和5D)。流式細胞術檢測并分析細胞周期分布(圖5E)。以上實驗結果證實，與miR-NC組相比，miR-337-3p和miR-137過表達***抑制了細胞的增殖、侵襲和遷移。 circNDUFB2觸發NSCLC細胞的免疫防御反應。
此外，MYC在BC組織中高表達，并與 FUBP1的表達呈正相關。為了確認ACTN4在BC中的生物學功能，構建了ACTN4過表達和干擾質粒，為了探究 circACTN4 的作用與 ACTN4 無關，進行了共轉染實驗，結果表明 ACTN4 敲低不影響促進作用circACTN4 對 MYC 轉錄的過度表達，ACTN4 的上調并沒有逆轉 qRT-PCR 和蛋白質印跡對 circACTN4 敲低對 MYC 表達的抑制作用。WB結果表明circACTN4可以促進MYC及其下游蛋白CDK4和CCND2的表達。這些數據表明 circACTN4 可以與 FUBP1 結合并促進 MYC 的表達。大量數據支持腸道微生物組在SCI中發揮重要作用。河南標書實驗可參觀
FMT處理可能導致SCI后胃腸道消化活力變快。新疆標書細胞實驗
8）SOCS6通過泛素化和降解p65抑制NF-κB信號通路
鑒于miR-155通過增強細胞質和細胞核中p65的表達負調控SOCS6的表達，并***NF-κB信號通路，我們下一步研究SOCS6與p65之間潛在的相互作用。首先，我們在bEnd.3細胞中過表達或下調SOCS6。發現p65表達與SOCS6水平呈負相關(圖8A)。DiscoveryStudio?分析的3D對接也表明SOCS6可能與p65相互作用(圖8B)。此外，熒光共定位實驗表明，SOCS6與p65在細胞質***定位(圖8C和D)，Co-IP實驗進一步揭示了SOCS6與p65的相互作用(圖8E)。值得注意的是蛋白酶體MG132可以部分逆轉SOCS6過表達對p65蛋白水平的抑制作用(圖8F)。同時，在環己酰亞胺的情況下，SOCS6的沉默***延緩了內源性p65的降解速率，而過表達SOCS6則***加速了p65的降解(圖8G)。***，通過泛素化實驗驗證SOCS6是否通過蛋白酶體降解誘導p65失穩。我們發現過表達SOCS6增加了bEnd.3細胞中p65多聚泛素化。沉默SOCS6則相反(圖8H)。綜上所述，這些結果表明SOCS6可以與p65結合并誘導其多聚泛素化和蛋白酶體降解。 新疆標書細胞實驗
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗