創(chuàng)傷性腦損傷課題產(chǎn)學研合作

用戶界面SC2disease提供瀏覽器和搜索引擎，以查詢有關(guān)不同疾病中特定于細胞類型的基因的詳細信息，具體流程如圖。

“疾病”和“單元格類型”是SC2disease瀏覽器的根類別?！凹膊　备悇e中總共包括25種疾病，通過單擊疾病名稱可以顯示與所關(guān)注疾病相關(guān)的特定于細胞類型的基因的詳細信息。**初將所有細胞類型分為16組，以幫助想要瀏覽特定細胞類型中標記基因的研究人員。還可以使用“搜索”功能搜索他們感興趣的疾病，基因或細胞類型。每個基因的信息將在表格中以一行顯示，其中包括疾病名稱，實驗組織，細胞類型，基因名稱，用于描述基因表達的變量名稱（log 2 FC或均值），變量的值，DEG比較，源發(fā)布的標識符，排序平臺和詳細信息。 ATM對PTEN的磷酸化驅(qū)動細胞周期進程。創(chuàng)傷性腦損傷課題產(chǎn)學研合作

***我們來講一篇刊登在Nucleic Acids Research題名為MarkerDB: an online database of molecular biomarkers的文章。MarkerDB是一個整合已知臨床和選定的臨床前分子生物標志物的數(shù)據(jù)庫，包括四種主要類型的分子生物標記（化學，蛋白質(zhì)，DNA [遺傳]和核型）和四種生物標記類別（診斷，預測，預后和暴露）。MarkerDB提供的信息包括：生物標志物名稱和同義詞，相關(guān)條件或病理，詳細的疾病描述，詳細的生物標志物描述，生物標志物特異性，敏感性和ROC曲線，標準參考值（對于蛋白質(zhì)和化學標志物），變體（對于SNP或遺傳標志物） ），序列信息（用于遺傳和蛋白質(zhì)標記），分子結(jié)構(gòu)（用于蛋白質(zhì)和化學標記），組織或生物流體來源（用于蛋白質(zhì)和化學標記），染色**置和結(jié)構(gòu)（用于遺傳和核型標記），臨床批準狀態(tài)和相關(guān)文獻參考。肝脂肪變性課題課題設計高通量測序后續(xù)的機制實驗。

揭示轉(zhuǎn)錄因子如何隨著時間的推移在DNA、RNA和蛋白質(zhì)水平上調(diào)節(jié)其靶標，對于定義基因調(diào)控網(wǎng)絡(GRN)和分配正常和疾病狀態(tài)的機制至關(guān)重要。RNA-seq是一種使用已建立的分析階段測量基因調(diào)控的標準方法。然而，目前可用的用于解釋有序基因組數(shù)據(jù)（在時間或空間上）的管道方法都沒有使用時間序列模型來分配GRN內(nèi)的因果關(guān)系。此外，也需要將有序的RNA-seq數(shù)據(jù)與蛋白質(zhì)-DNA結(jié)合數(shù)據(jù)相結(jié)合以區(qū)分直接與間接相互作用的方法。

TIMEOR是***個基于Web的自適應時間序列多組學管道方法，它可以推斷基因調(diào)控事件之間的關(guān)系。TIMEOR通過利用時間序列RNA-seq、基序分析、蛋白質(zhì)-DNA結(jié)合數(shù)據(jù)和蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡，解決了對確定因果調(diào)節(jié)機制網(wǎng)絡的方法的關(guān)鍵需求。

五、SIM2對ar介導的基因表達有***影響

利用RNAseq研究SIM2沉默后SIM2對基因表達的影響。沉默SIM2使dht調(diào)控的基因數(shù)量增加了一倍多，2394個基因受到雄***調(diào)控，而只有180個基因受到雄***調(diào)控(圖8a, b)。此外，沉默SIM2導致6867個deg，其中2937個deg受到雄***調(diào)控(圖8c, d, Supplementary Fig. S19f)。SIM2沉默也減輕了雄***對AR表達的抑制(補充圖S20)。根據(jù)RT-qPCR的評估，ARNT沉默實質(zhì)上再現(xiàn)了SIM2對選定AR靶基因和DEGs的影響(補充圖S21a, b)。對雄***調(diào)節(jié)基因集的meta分析顯示，通過SIM2沉默，幾種途徑***富集。A_up/ siSIM2_up基因組和A_up/siSIM2_dn基因組中富集的**上面的通路分別是膜運輸和細胞對外界刺激的反應(圖8e）。 我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達譜。

創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）是重要的健康問題，每年有超過5000萬新發(fā)TBI病例。在TBI的病理生理過程中，會發(fā)生各種形式的細胞死亡，包括細胞凋亡，壞死，程序性壞死，自噬，焦亡和鐵死亡。目前尚未充分挖掘TBI中鐵死亡的發(fā)病機理。***我們講一篇蘇州大學團隊在JOURNAL OF PINEAL RESEARCH（IF=14.526）期刊發(fā)表的題名為Deletion of ferritin H in neurons counteracts the protective effect of melatonin against traumatic brain injury-induced ferroptosis的文獻。該文獻主要講述褪黑素通過FTH調(diào)節(jié)TBI中鐵死亡。阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配。鐵死亡課題整體服務

深耕科研行業(yè)提高科研的高效。創(chuàng)傷性腦損傷課題產(chǎn)學研合作

作者收集并分析了黑色素瘤患者在***過程中的連續(xù)血液樣本，在此期間，患者接受CDK4/6i聯(lián)合靶向MEK抑制劑***，隨后接受PD-1和CTLA-4 ICB聯(lián)合***（Fig.6 F），患者達到完全緩解。使用CITE-seq技術(shù)評估一系列患者樣本，觀察到CDK4/6i + MEKi***后CD8 + T細胞記憶群的頻率呈時間依賴性增加，其特征為SELL、IL7R和TCF7的高表達（Fig.6G-I），這與臨床分析一致。事實上，偽時間分析揭示了從記憶樣群體到效應細胞的分化軌跡，CDK4/6i在該軌跡早期抑制CD8 + T細胞，隨后的ICB***加速了分化（Fig.6J）。跨越該時間的TCR克隆追蹤也發(fā)現(xiàn)，CDK4/6抑制增加了罕見T細胞克隆的頻率，主要存在于記憶群體內(nèi)，隨后ICB處理擴增了這些克?。‵ig.6K）。這表明ICB***釋放了外周血中更多種類T細胞受體。總之，這些數(shù)據(jù)表明，CDK4/6i可用作ICB給藥前促進更有利T細胞表型的啟動工具。

這項研究證明了在細胞毒性T細胞中藥理學抑制CDK4/6可誘導RB介導的G1期阻滯，并促進記憶表型的獲得，可***增強這些細胞的長期抗**活性(Fig. 7)。 創(chuàng)傷性腦損傷課題產(chǎn)學研合作

公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。

1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎

2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。

3.提供熱點**文獻技術(shù)支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究

4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗

7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗