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來源: 發布時間:2021-10-27

6)上調UCP1減輕AKI中的脂質積累,可***緩解體內炎癥和凋亡

以上研究證實,在體外,上調UCP1可以通過抑制炎癥和凋亡來抑制AKI的進展。為了探究其在體內的作用,我們在腎多點注射模型中檢測了相應的指標。如圖6A-E所示,炎癥指標CD68、IL-1β、IL-6、TNF-α均***降低,UCP1上調。在凋亡方面,凋亡指標Bax和C-caspase3也隨著UCP1的上調而降低,而Bcl-2隨著UCP1的上調而升高(圖6F)。TUNEL熒光染色也直接證明了UCP1上調導致的凋亡減少(圖6G-H)。同樣,我們也使用UCP1激動劑CL316243在動物模型中證實了同樣的炎癥和凋亡趨勢(圖6I-P)。 提供生物醫學領域內的課題思路設計。安徽課題整體服務

PTEN包含一個n端磷酸酶結構域,它可以使脂質細胞膜的一種成分——磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PI(3,4,5)P3或PIP3)去磷酸化。PTEN通過去磷酸化PIP3的D3位,拮抗磷脂酰肌苷3-激酶(PI3K)通路。PI3K通路調節多種細胞過程,包括細胞代謝、存活、增殖、凋亡、生長和遷移。這些基本的細胞過程,當解除控制時,可以促進或驅動惡性表型。

PTEN功能突變的體細胞丟失在多種人類**中被發現,包括乳腺*、子宮內膜*、多形性膠質母細胞瘤、皮膚*和前列腺*。PTEN缺失是乳腺*中常見的事件,與加速進展和不良預后密切相關。特別是PTEN的表達已經被提出在人表皮生長因子受體2(HER2)過表達乳腺*中發揮重要作用。HER2是表皮生長因子受體家族的一員,具有酪氨酸激酶活性。它的過表達,在大約15-20%的乳腺*病例中觀察到,與侵襲性臨床行為和不良預后相關。曲妥珠單抗是一種與HER2胞外結構域具有高親和力的單克隆抗體,是一種有效的***HER2陽性乳腺*患者的方法。PTEN表達檢測的總有效率約為70%,而PTEN表達陰性患者的總有效率*為20%。 貴州課題動物模型構建生命科學領域內的精細研究。

轉座酶染色質可及性單核測序(snATAC-seq)也是一種單細胞表觀遺傳組測序技術。單細胞核測序,能夠獲得組織的細胞圖譜,解決細胞異質性的問題。單細胞或細胞核RNA測序(scRNA-seq或snRNAseq)促進了對定義腎臟細胞特性的基因和途徑的更深入的理解。成熟的人類和小鼠腎臟的多個scRNAseq圖譜已經確定了轉錄如何有助于細胞類型的特異性。**近的方法已經將這種方法擴展到單細胞染色質可及性分析。單核染色質轉置可及性測序試驗(snATACseq)是ATAC-seq的擴展,該試劑盒利用Tn5轉置酶在數千個單個細胞中測量染色質可及性。

C.為了評估這種差異對每種方法獲得的數據的影響,在TSS和CTCF轉錄因子結合位點附近覆蓋了Tn5足跡。在透性細胞中,TSS的信號被保留,但是與孤立的核相比,TSS的側翼位置(被鄰近的核小體占據)的信號減少了

D.用白細胞分離純化的pbmc比用Ficoll梯度離心純化的pbmc始終具有更高的FRIP評分和更少的非細胞條形碼。

E.F.FACS獲得的完整通透細胞具有比較高的frp和FRITSS評分,**少的非細胞條形碼和比較大的細胞捕獲效率,線粒體閱讀量*略有增加. 上海英拜提供課題外包服務。

MT2受體可能參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用

為了闡明褪黑素的保護TBI作用是否依賴于褪黑素受體,首先確定了TBI后褪黑素受體(MT1和MT2)的表達模式。從12小時到14天觀察到皮質MT1和MT2表達顯著降低。此外,褪黑素可在24小時顯著改善褪黑素***的TBI小鼠大腦中MT1和MT2的損失。為了確定褪黑素的受體是否參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用,當用Luzindole(褪黑素受體拮抗劑)或4P-PDOT(一種選擇性MT2受體拮抗劑)預處理小鼠時,我們發現用Luzindole和4P-PDOT進行的預處理均消除了TBI后24小時褪黑素對MT1和Cox2表達的影響。值得注意的是,用4P-PDOT預處理消除了褪黑素對MT2表達和GSH含量的修復作用,以及褪黑素對xCT和4HNE的影響。本研究的數據表明,MT2受體是主要的褪黑素受體亞型,可能參與了褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用。 動物建模模型實驗的整體服務。代謝組學課題推薦咨詢

根客戶的研究方向查閱相關文獻。安徽課題整體服務

肝細胞*(HCC)是全球第四大致命惡性**類型。然而,參與HCC進展的確切分子機制尚不清楚。本研究發現缺氧誘導的CFL1通過***PLD1/AKT通路增加HCC的增殖、遷移、侵襲和EMT。本文于2021年3月發表在《Clinical and Translational Medicine》IF:7.919期刊上。

1、CFL1在HCC中高表達門靜脈瘤血栓(PVTT)是HCC預后不良的重要危險因素。取3對HCC和配對的PVTT組織進行iRTAQ檢測,挖掘到946個差異表達蛋白。圖1A列舉了*****上調的10個蛋白,其中CFL1在HCC中***高表達。WB和免疫組化表明CFL1在*旁組織,HCC和PVTT組織中表達逐漸上調(圖1B-C)。隨后在100對HCC和**組織,以及6株細胞系中檢測了CFL1的表達,證實CFL1在HCC中高表達。 安徽課題整體服務

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5.芯片:信號通路pcr芯片蛋白芯片

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