circACTN4增加遷移和侵襲并調節BC細胞的細胞周期進程
為了進一步評估circACTN4在BC進展中的作用，在circACTN4過表達或敲低后研究了BC細胞的遷移、侵襲和細胞周期。劃痕和transwell試驗表明，BC細胞的侵襲和遷移能力因circACTN4的上調而顯著增加，但被circACTN4的下調顯著抑制。WB結果發現過表達或敲低BC細胞中MMP9和MMP2蛋白水平明顯升高或降低，nm23-H1表達明顯降低或升高。式細胞術測定細胞周期分析，結果顯示與對照組相比，circACTN4的敲低導致S期BC細胞比例較低，G1期BC細胞比例較高，這表明circACTN4沉默導致G1期阻滯BC細胞。此外，WB顯示BC細胞中敲低circACTN4后，CDK4、CCNE1和CCND1蛋白水平顯著下調，這可能阻止了BC細胞的細胞周期進程。 我們使用抗體陣列評估了表達PTEN- wt或PTEN- 398a的MCF10A細胞裂解液的應激反應和凋亡通路的活性。創傷性腦損傷課題CRO
QKI促進NSCLC細胞中circNDUFB2的生物發生
circNDUFB2和NDUFB2均來自NDUFB2 pre-mRNA，而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調。因此，推測circNDUFB2的下調在轉錄后發生。我們在circNDUFB2中搜索與潛在QRE匹配的序列。接下來進行了RIP分析，確認QKI確實與NDUFB2 pre-mRNA中的假定QRE結合。在NSCLC細胞中QKI過表達可能會上調circNDUFB2。 這些數據表明，QKI與NDUFB2 pre-mRNA的circNDUFB2形成外顯子側翼的內含子結合，從而促進circNDUFB2的形成。 過表達課題課題設計深耕科研行業提高科研的高效。
二、偽時間軌跡，染色質可及性和基因表達分析揭示Flow-Dependent內皮細胞重新編程
我們的分析明確了3種主要的分化細胞類型:(1)ec，(2)免疫細胞(巨噬細胞，樹突狀細胞和T細胞)，以及(3)SMCs和纖維細胞(圖3A)。此外，在每一細胞類型走向的軌跡路徑上，還有許多其他細胞出現，表明它們響應d-flow的過渡性去分化狀態。為了更好地理解軌跡結果，我們將分析分為四種實驗條件(圖3B)。在s-flow條件下(2D-R和2W-R)，大部分細胞分化良好，少數細胞處于過渡狀態。相反，d-flow條件誘導許多ec進入過渡狀態，潛在地向smc和纖維轉化分化，表明EndMT。令人驚訝的是，我們還發現許多ec在急性d-flow條件下(2D-L)向免疫細胞轉移，在慢性d-flow條件下(2W-L)進一步增加。
4）miR-337-3p/miR-137在子宮內膜*組織中表達較低，miR-337-3p/miR-137是MIR210HG的靶點
qPCR結果顯示，**組織中miR-337-3p和miR-137的表達明顯下調(圖4A)。此外，采用Pearson等級相關法分析miR-337-3p、miR-137與MIR210HG表達的相關性(圖4B)。隨后，我們分析了HMGA2與miR-337-3p/137表達的關系(圖4C)。我們進行了熒光素酶實驗，以確定MIR210HG是否可以直接靶向miR-337-3p和miR-137在預測的結合位點(圖4D)。為了確定MIR210HG是否與miRNA核糖**白復合物結合，我們使用抗AGO2抗體進行RIP實驗。與對照免疫球蛋白G免疫沉淀相比，lncRNAMIR210HG和miR-337-3p/miR-137在含AGO2的免疫沉淀中***富集(圖4E)。當MIR210HG在Ishikawa和HEC-1A細胞中過表達時，miR-337-3p和miR-137表達水平降低。相比之下，轉染sh-MIR210HG后，細胞中miR-337-3p和miR-137的表達水平***升高，說明MIR210HG可以調控miR-337-3p和miR-137的表達(圖4F)。隨后，我們研究了miR-337-3p和miR-137是否負調控MIR210HG的表達，發現過表達miR-337-3p/137會下調MIR210HG的表達，而敲除miR-337-3p/137會上調MIR210HG的表達(圖4G)。 解決了對確定因果調節機制網絡的方法的關鍵需求。
生成的軌跡顯示出兩個分支，每個分支的染色質可及性和分化有明顯的趨勢(圖3D和3E)。我們觀察到簇1、簇2和簇4的可達性比較高，并逐漸向兩個分枝的頂端遞減。接下來，研究者使用chromVAR計算不同簇中可及性TF序列基序，沿著軌跡推斷確定的兩個分支，可觀察到譜系特異性造血TF基序的可及性的動態變化（如GATA1、TAL1、KLF1、HTF4、ID4、IRF8和TFE2），其中GATA1是紅系細胞、巨核細胞和肥大細胞分化的重要調節因子，且*在scRNA-seq數據集中的MEMP簇中表達；TAL1有兩種不同的結合基序，在胎兒造血過程中，這兩種基序在不同的造血祖細胞中均具有活性；CEBPD和IRF8的活性對髓系和樹突狀細胞的分化至關重要；ID4和HTF4參與淋巴系的建立；這與scRNA-seq數據中的觀察結果一致（圖3F3H）。小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細胞分離的外泌體呈現典型的外泌體結構。MCD誘導課題檢測服務
生命科學領域內的精細研究。創傷性腦損傷課題CRO
YTHDC2抑制胱氨酸攝取和下游抗氧化程序
通常在具有高致瘤特性的**中觀察到代謝活性。為了研究YTHDC2對代謝物的影響，進行了代謝組學分析，比較了具有低和高YTHDC2表達（的LUAD標本。GSH代謝是確定的前20條KEGG途徑之一。在顯著改變的代謝物中，與YTHDC2高**相比，在YTHDC2低**中觀察到胱氨酸增加了3.975倍。此外，觀察到YTHDC2與細胞內胱氨酸之間呈負相關。這些數據表明YTHDC2減少細胞內胱氨酸。為了驗證YTHDC2是否降低了胱氨酸攝取，我們培養了具有高(pHY#1-8)或低(pLY#1-8)YTHDC2表達水平的原代患者來源的LUAD細胞。L-14C-胱氨酸攝取測定結果表明，YTHDC2通過其YTH結構域抑制了H1299和H1975細胞產生的異種移植物、小鼠形成的LUAD和患者來源的LUAD細胞中的胱氨酸攝取。已顯示CHAC1mRNA水平的上調表明胱氨酸攝取受損。事實上，觀察到YTHDC2增加了CHAC1mRNA水平。 創傷性腦損傷課題CRO
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗