SIM2是否也影響AR與染色質的結合，我們在SIM2沉默后進行AR ChIP-seq。如圖7所示，受體與大多數arb的結合沒有改變。然而,SIM2沉默影響2265 ARBs藥物通過降低和增加染色質占用大約相同數量的地點(圖7 a、b)。當反映這些siSIM2-affected染色質易訪問性的變化,有趣的是,減少可訪問性是在690年siSIM2-DN ARBs藥物(圖7 c、e、f),而在siSIM2-UP arb中，染色質可及性的變化不明顯(圖7c)。其余的(1744)siSIM2位點在AR結合方面沒有變化。大多數由SIM2沉默改變的arb并不與FOXA1缺失改變的arb重疊，這得到了基元分析的支持，表明FOXA1基元在siSIM2-DN arb上的富集少于在AR結合沒有變化的位點上的富集(圖7d）。高通量分子實驗的后續標書申請指導服務。推廣課題售后服務
此外，westernblot檢測表明，敲除CD44v6或使用抗CD44v6抗體的Pex強烈減弱了Pex誘導的IGF-1信號通路的***(圖5D)。同時，在CD44v6-kdPex或CD44v6抗體的作用下，Pex誘導的HSC活化(圖5E，F)、ECM重塑(圖5G)的積極作用***減少。為了闡明CD44v6在Pex誘導的HSC***中的作用，我們進一步研究了過表達CD44v6在HSC中是否與Pex具有同樣的***HSC的作用。然而，過表達CD44v6并沒有像預期的那樣提高α-SMA的表達(圖5H)。這些結果表明，CD44v6在Pex誘導的HSC***中發揮了重要作用。服務課題免費設計動物建模模型實驗的整體服務。
一、腦損傷改變了果蠅的大腦蛋白質組，擾亂了NCT蛋白和Nup蛋白水平
為了研究創傷性腦損傷的機制，我們使用了一個具有良好特征的創傷性腦損傷果蠅模型，該模型顯示了強大的表型，如TDP-43同源物(Tbph)、p62、應激顆粒和泛素病理，以識別和研究創傷性腦損傷后大腦蛋白質組的變化(圖1A)。對暴露于重復TBI的三齡果蠅幼蟲大腦中的2000個蛋白質進行了無偏性蛋白質組學分析(w1118)，發現361個蛋白質在創傷損傷后發生了***變化(p 0.05，學生t檢驗)。基于基因本體論(GO)的復雜網絡分析在BiNGO (Cytoscape 3)中對tbi相關腦蛋白質組與非tbi對照進行了關聯分析，確定了不同類別的改變蛋白，其中大多數上調(圖1B和C;圖1圖補充1A-E;補充文件1和3)。TBI后上調的比較高類別是微管細胞骨架、蛋白質折疊和蛋白酶體。
2021年6月，在Oncogene雜志上發表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cells..”。此報道通過運用了一種強大的染色質導向蛋白質組學方法，稱為ChIP-SICAP，揭示去勢抗性前列腺*(CRPC)細胞中內源性AR周圍染色質蛋白網絡(染色質蛋白網絡)的組成。在CRPC細胞雄***信號通路的背景下，進一步研究了與AR相關蛋白作用的染色質重塑者SMARCA4和SIM2。通過整合ChIP-seq、RNA-seq、ATAC-seq和功能實驗的數據，揭示SMARCA4和AR在染色質上***共存，SMARCA4缺失影響了一組AR靶基因的染色質可及性和表達，也抑制了CRPC細胞的生長，驗證了SMARCA4在CRPC細胞中的功能。雖然SIM2的沉默同樣降低了染色質的可及性，但它影響了更多的雄***調節基因的表達。在雞胚絨膜尿囊膜實驗中，SIM2沉默也降低了CRPC細胞的增殖和**的大小?？傊搜芯胯b定的AR染色體是研究這一重要藥物靶點的重要資源。ATM對PTEN的磷酸化驅動細胞周期進程。
二、npm1突變AML患者聚集的分子基礎
CDH2是鈣粘蛋白家族的一員，被認為是決定干細胞命運的調節因子15。類似地，G蛋白偶聯受體12 (GPR12)在原始亞型中上調，已知在干細胞維持和**干細胞的體細胞重編程中發揮作用。MyoD家族抑制劑(MDFI)在原始亞型中表達增加，據報道它是WNT信號通路的調節因子，只在造血干細胞祖細胞中表達。鋅指蛋白521 (ZNF521)是一種轉錄因子，其在人類白血病細胞系中被敲低可以減少增殖但在原始亞型中卻有***的高表達。 促*分泌體通過外泌體傳遞和運輸是轉移前微環境形成和轉移的關鍵。臨床醫學課題地區科學基金
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隨著全球老齡化人口的逐步增長，研究和制定健康老齡化戰略的需求變得越來越重要，并呈現出新的緊迫性。衰老是一個復雜的過程，受遺傳和表觀遺傳調控、翻譯后調控、代謝調控、宿主-微生物組相互作用、生活方式和許多其他因素的影響。近年來，高通量組學技術（包括基因組學、轉錄組學、表觀基因組學、代謝組學、蛋白質組學、藥物基因組學和宏基因組學）已廣泛應用于衰老研究，從而對衰老相關的分子變化進行大規模分析。因此，與衰老相關的有價值的數據量越來越大，需要一個開放和集成的數據庫來支持新的衰老研究領域。推廣課題售后服務
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