D.箱形圖描述了在0 I級aGvHD患者和II IV級aGvHD患者移植前時間點預測ASVs的對數轉化相對豐度。在aGvHD 0級I和II級IV的患者中基于樹的稀疏LDA識別出普雷沃氏科和放線菌科ASVs的E軌跡，包括ASV 226和ASV 568，這些ASV 226和ASV 568可以預測aGvHD(粗體線).
六、急性GvHD的嚴重程度可以在造血干細胞移植前同時從所有三個身體部位的微生物群預測
在一個聯合模型中，來自所有三個身體部位的分類群都可以預測HSCT之前樣本的aGvHD嚴重程度(圖6)。該報道發現了7種預測性asv，其中2種來自腸道，1種來自口腔，1種來自鼻子，2種主要在口腔中發現，但也在鼻子中發現，1種主要在口腔中發現，但也在鼻子和腸道中發現(圖6A)。3個類群(副弧菌屬ASV_131、放線菌屬ASV_568和梭菌屬ASV_166)起源于后來發展為II級和IV級aGvHD的患者。一致地，這些asv的log-transformed相對豐度在檢查前、適應開始和HSCT當天，在aGvHD分級為II級和IV級的患者中大多高于那些表現為0級和I級的患者(圖6B)。所有七個分類單元都在CTREE回歸框架中從所有身體部位識別出來，在身體站點特異性支持向量機線性核(svmLinear)模型和/或Boruta特征選擇和/或CTREE回歸框架中也檢測到(圖6C)。 我們進行了熒光素酶報告基因檢測.推薦標書免費設計
4）Pex來源的CD44v6對于HSCs的***是必要的，但不是充分的
我們之前的研究揭示了CD44v6參與調控PDAC細胞的IGF-1通路。因此，我們首先驗證了CD44v6在外泌體中的表達，發現CD44v6在Pex中的表達水平明顯高于Npex(圖5A)。為了研究CD44v6是否能夠被傳遞到受體細胞中，我們采用蛋白合成抑制劑環己酰亞胺檢測加入Pex后CD44v6的蛋白水平。westernblot分析顯示，加入Pex后，HSCs中CD44v6的表達水平明顯增加(圖5B)。與Npex-孵育的細胞相比，CD44v6的表達水平保持不變(圖5B)。我們還進行了免疫熒光分析，檢測出HSC膜中CD44v6與Pan-cadherin共定位(圖5C)。這些結果表明，Pex可將CD44v6輸送到HSC膜 泌尿標書地區科學基金FMT處理促進神經元存活和突觸重建。
m6A RNA甲基化是mRNA轉錄后**常見的內部甲基化。這是一個由m6A WER系統控制的可逆過程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結果取決于特異性閱讀器的識別并結合。目前研究發現抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器YTHDC2相關。該研究2021年1月發表在《Redox biology》，IF：11.799的期刊上。
1.YTHDC2表達在LUAD中被抑制，且與臨床預后差相關
為了驗證m6A閱讀器在肺*的表達，作者通過GEPIA數據庫分析了LUAD中已知的閱讀器，包括YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNPC/G、eIF3A、FMR1和IGF2BP1/2。如圖1A和B顯示，與正常肺相比，LUAD中YTHDC2、IGF2BP2表達下調，而結合Oncomine數據庫和Kaplan-Meier圖譜進一步分析，發現較低的YTHDC2與LUAD患者較差的總生存率相關(圖1D)，這證實了YTHDC2與LUAD存在負相關的關系。
PTEN包含一個n端磷酸酶結構域，它可以使脂質細胞膜的一種成分——磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PI(3,4,5)P3或PIP3)去磷酸化。PTEN通過去磷酸化PIP3的D3位，拮抗磷脂酰肌苷3-激酶(PI3K)通路。PI3K通路調節多種細胞過程，包括細胞代謝、存活、增殖、凋亡、生長和遷移。這些基本的細胞過程，當解除控制時，可以促進或驅動惡性表型。
PTEN功能突變的體細胞丟失在多種人類**中被發現，包括乳腺*、子宮內膜*、多形性膠質母細胞瘤、皮膚*和前列腺*。PTEN缺失是乳腺*中常見的事件，與加速進展和不良預后密切相關。特別是PTEN的表達已經被提出在人表皮生長因子受體2(HER2)過表達乳腺*中發揮重要作用。HER2是表皮生長因子受體家族的一員，具有酪氨酸激酶活性。它的過表達，在大約15-20%的乳腺*病例中觀察到，與侵襲性臨床行為和不良預后相關。曲妥珠單抗是一種與HER2胞外結構域具有高親和力的單克隆抗體，是一種有效的***HER2陽性乳腺*患者的方法。PTEN表達檢測的總有效率約為70%，而PTEN表達陰性患者的總有效率*為20%。 NSCLC中circNDUFB2下調.
越來越多的證據表明**相關巨噬細胞（TAMs）和外泌體在轉移前niche（生態位）形成中發揮重要作用。TAMs是轉移前生態位形成和結直腸*肝轉移(CRLM)的基礎。然而，**來源的外泌體miRNAs與TAMs相互作用的分子機制仍然很大程度上未知。本研究發現**來源外泌體miR-934可以誘導巨噬細胞M2極化，進而促進CRC的肝轉移。該文于2020年11月發表在《Journal of Hematology and Oncology》IF：11.059期刊上。
1、miR-934表達升高與CRLM進展及預后不良呈正相關
為了揭示參與CRLM的miRNA，作者基于TCGA數據庫比較了CRC的1期**和4期**的miRNA表達譜，發現miR-934是在4期**中高表達差異表達*****的miRNA（Fig.1a,b）。此外，作者將110個CRC組織按有無肝轉移分為兩組，發現肝轉移組與未轉移組相比，組織和血清miR-934表達上調（Fig.1c,d）。接下來，為了研究miR-934在CRLM進展中的作用，使用ISH比較了miR-934在包含308個CRC樣本的組織芯片(TMA)中的表達，與正常粘膜組織相比，CRC組織中miR-934的表達明顯上調;miR-934表達增加與T分期、M分期、晚期AJCC分期和**復發呈正相關，尤其是在肝轉移的病例中（Fig.1e）。
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一、上傳數據
可以上傳原始的fast文件，也可以上傳時序count表達文件。按照數據情況填寫以下6個問題，然后點擊“Run”開始進行質控
二、初級分析
數據質控合格后，進行初級分析，包括：差異表達量計算、基因簇分析。差異計算方法包括ImpulseDE2、NextmaSigPro、DESeq2，可以根據實際情況自由選擇。
三、次級分析
次級分析用于評估豐富度、因子結合和時間關系。我們可以選擇不同類型的分析來分析初級分析中獲得的基因簇，即Enrichment，用于識別基因簇中高表達的基因；FactorBinding，使用motif和CHIP-seq預測影響基因簇表達的轉錄因子；TemporalRelations，識別轉錄因子調控網絡（GRN）。
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