2021年，來自加拿大多倫多大學和加拿大溫哥華英屬哥倫比亞大學等團隊合作在Nature communication雜志上發表了文章“Biological and therapeutic implications of a unique subtype of NPM1 mutated AML.”。此報道描述了npm1突變AML患者的分子異質性?；趓na-seq的基因表達譜分析，確定了兩種新亞型，稱為原始型和committed型。基于基因表達、表觀基因組(ATAC-seq)和免疫表型(CyToF)的差異，在**的AML隊列中將亞型與特定的分子特征、疾病分化狀態和患者生存聯系起來。此外，表明了在缺乏FLT3-ITD的原始特征病例的***中添加激酶抑制劑對AML可能有***益處。***ATM對PTEN的磷酸化增加了DNA損傷后AKT和p27Kip1的***。醫學科研課題細胞實驗
miR-144在鼻咽*組織和細胞中上調
先前的文獻強調了miR-144在NPC發展過程中的促*作用。我們首先確定miR-144在NPC中的表達模式。采用qRT-PCR方法分析95例鼻咽*活檢標本和95例慢性鼻咽炎鼻咽活檢標本中miR-144的表達。結果表明，miR-144在鼻咽*組織中的表達水平高于在非*性鼻咽組織中的表達水平(圖1A)，并通過原位雜交(ISH)進一步驗證(圖1B)。如圖1C所示，相對于非*性鼻咽組織，鼻咽*組織中CD31的免疫組化染色增強。在鼻咽*組織中，CD31的表達與miR-144的表達呈正相關(圖1D)。隨后，我們通過qRT-PCR比較了人鼻咽*細胞系(C666-1和SUNE1)和鼻咽上皮細胞系NP69之間miR-144的表達水平。與預期的一樣，C666-1和SUNE1細胞表現出相對于NP69更高水平的miR-144表達(圖1E)。以上結果提示，miR144在鼻咽*組織和細胞中呈高表達，與CD31表達呈正相關，表明miR144與**血管生成具有潛在的相關性。 炎癥課題售后服務提供分子生物以及到后續動物建模的一整套服務。
四、在體內和體外，NUPs的上調導致TDP-43/TBPH定位錯誤和聚集
為了檢測Nup上調對Tbph (Drosophila TDP-43)病理的影響，我們建立了一個位點特異性Nup62過表達(Nup62 OE)蠅線，并對內源性Tbph進行染色。在eGFP對照(以下稱為對照)表達的果蠅幼蟲VNC中，Tbph的分布以細胞核為主，而Nup62 OE幼蟲VNC***改變了Tbph的定位，出現細胞質聚集(圖4A)。定量分析顯示，與對照組相比，Nup62 OE果蠅幼蟲或成年大腦中斑點Tbph***增加(圖4B）。與對照組相比，Nup62 OE vnc的核Tbph強度***降低(圖4C)。此外，核細胞質(N/C)分割進一步證實，與對照組相比，Nup62 OE動物的Tbph N/C比值***降低(圖4D和E)，表明Nup62的上調改變了Tbph在體內的亞細胞定位。Nup62表達引起的Tbph的錯位和聚集也讓我們檢測了Nup62表達是否影響Tbph的溶解度。
3）M1-BMDMs來源的外泌體上調ROS水平，損害bEnd.3細胞的線粒體功能
已有研究表明，ROS與BSCB中斷有關，調節ROS水平在促進***系統損傷后功能恢復中起著至關重要的作用。基于之前的結果，我們研究了M1-BMDMs和ROS在bEnd.3細胞中的關系。流式細胞術分析表明，M1-CM處理可***提高bEnd.3細胞中ROS水平。GW4869可以部分逆轉這種增加(圖3A和B)。此外，與M1-CM孵育后，線粒體超氧化物水平***升高，GW4869部分消除線粒體超氧化物水平(圖3C和D)。如圖JC-1染色所示，加入M1-CM后線粒體電位***降低，GW4869部分恢復線粒體電位(圖3E和F)。M1-CM處理使線粒體長度縮短、腫脹，線粒體破碎的細胞比例明顯增加。然而，GW4869可以部分逆轉線粒體形態變化(圖3G和H)。此外，M1-CM暴露***降低了氧化磷酸化的生物標志物OCR(圖3I)。基礎呼吸，ATP產生，呼吸能力，呼吸逆轉在添加M1-CM后***減少，而GW4869部分緩解了這一影響(圖3J)。 動物建模模型實驗的整體服務。
HA-Rab7T22N是一個不定位于晚期核內體的顯性陰性突變體(補充圖3f)，它的表達也阻止了內源性INPP4B的募集(圖3e)，表明活性的gtp結合的Rab7是INPP4B亞細胞定位到晚期核內體所必需的。 GFP-INPP4B***提高了細胞內PI(3)P水平(1.8倍)(圖3f)，PI(3,4)P2也存在于早期和晚期核內體。表達INPP4B shrna的MCF-7細胞顯示出更明顯的細胞內PI(3,4)P2斑點，表明INPP4B缺失抑制PI(3,4)P2在核內體上的降解，導致其積累(圖3g)。GFP-INPP4B沒有改變PI(3) p陽性早期核內體的比例，但***增加了PI(3) p陽性晚期核內體的比例(1.7倍)(圖3h, i)。完善的實驗平臺提供可視化的建模服務。推薦課題細胞實驗
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6、CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化促進CRLM
將弱轉移的CRC細胞系SW480和RKO與miR-934mimics預處理的THP-1細胞的CM共培養。結果顯示，無論是體內還是體外，侵襲和轉移能力都隨著miR-934mimics外泌體處理而升高，隨著anti-miR-934外泌體處理而下降（Fig.6c–g）。這些結果表明，CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化可以增強CRC細胞的侵襲和肝轉移能力。
7、CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化，通過***CRC細胞中的CXCL13/CXCR5軸促進CRLM
用HCT-8細胞來源的外泌體與陰性對照處理或PMA預處理的THP-1細胞孵育，分析趨化因子水平。如Fig.7a所示，CXCL13、IL-10和CCL22的表達水平遠遠高于其他趨化因子的水平。然后，PMA-pretreatedTHP-1細胞轉染miR-934mimics或NC，ELISA表明CXCL13的表達***增加(大約10倍)而CCL22和IL-10(二至三倍)，這表明CXCL13可能在CRLM的進展扮演了一個重要的角色（Fig.7b）。此外，結果顯示，過表達miR-934或下調miR-934可部分增強或減弱HT29/HCT8細胞來源外泌體對M2巨噬細胞分泌CXCL13的增強作用（Fig.7c）。 醫學科研課題細胞實驗
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