醫學相關課題整體服務

來源: 發布時間:2021-10-28

三、通過RNA-seq、RIP-seq和MeRIP-seq鑒定ythdf1調控的轉錄本

對YTHDF1基因敲除MGC-803細胞和對照細胞進行RNA-seq。RNA圖譜顯示YTHDF1抑制導致轉錄異常(圖3A)。基因本體論(GO)分析表明,下調的基因在血管生成、細胞遷移、粘附和細胞生長等方面富集;而定位于負調控**進展的基因表達上調(圖3B)。RIP-seq獲得了9082個結合YTHDF1的候選基因。我們分析了功能富集變化*****的**000個基因,表明它們高度參與了**相關途徑(圖3C)。但累積分布分析表明,YTHDF1結合基因與YTHDF1未結合基因在轉錄水平上沒有***差異(圖3D)。
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蛋白質生物標志物

MarkerDB中142個蛋白質生物標志物覆蓋了160多種疾病。MarkerDB中的所有蛋白質生物標記物數據都是從OncoMX、CBD和UPBD原始文獻中提取的,結構數據從蛋白質數據庫PDB收集。目前,MarkerDB中的所有蛋白質標記都有一個或多個疾病關聯,以及MarkerDB ID、序列、結構、詳細的蛋白質描述、蛋白質名稱/同義詞、蛋白質理化數據、疾病濃度、正常濃度、性別、年齡范圍,生物流體、一個或多個文獻參考和其他在線數據庫的外部超鏈接。


代謝課題分子生物學實驗根據自身需要檢索相關基因或者化學品。

***是心肌梗死、缺血性中風和外周動脈疾病(PAD)的主要潛在原因,是世界范圍內的主要死亡原因。***是一種慢性炎癥性疾病,優先發生在暴露于紊亂血流(d-flow)的動脈區域,而暴露于穩定血流(s-flow)的動脈區域則受到保護。血流被內皮細胞(ECs)中的機械傳感器識別,進而***信號通路,導致基因表達、內皮功能和***通路的調控。D-flow誘導ec中重要的原***通路,包括內皮炎癥和功能障礙、滲透性功能障礙、血栓形成和內皮-間充質轉化(EndMT)。相反,s-flow保護ec免受這些原***途徑的影響。

背景:超過100個不同的RNA修改特征已經在過去的幾十年里,其中,該N6-methyladenosine(m6A)修改是**豐富的形式在真核mRNA。不同的m6A讀者蛋白優先區分轉錄組范圍內的RNAm6A景觀。在細胞質中,大多數YTH(YTHDF1-3和YTHDC2)和IGF2BP(IGF2BP1-3)家族蛋白與m6a修飾的mrna結合并調節其穩定性和翻譯。此外,其他蛋白質可以結合m6a修飾的前體rna在細胞核內,并影響其加工。

m6a相關基因缺陷影響多種生物過程。例如,metttl3的缺失導致受損的胚胎干細胞退出自我更新走向分化;抑制METTL14導致明顯的胚胎生長遲緩;斑馬魚胚胎中YTHDF2的消融延遲了早期胚胎發育中的母-合子過渡。特別是,RNAm6a相關基因正在成為在各種**中促進**啟動和進展的關鍵調控因子,包括肺*中的metttl3、肝*中的metttl14、白血病中的FTO和乳腺*中的ALKBH5。然而,m6A如何調節*變以及下游通路和機制如何傳遞這些信號尚不完全清楚。 我們接下來研究了Pex對HSCs生物學行為的影響。

1、在響應CDK4/6抑制中瘤內記憶類CD8+T細胞的表現

為了***評價CDK4/6抑制對抗**T細胞免疫的影響,使用多模式單細胞測序(CITE-seq)分析了CDK4/6抑制劑palbociclib或對照處理的MC38-OVA**小鼠的瘤內T細胞群體(Fig.1A)。維度分析顯示MC38-OVA**中有10個不同的T細胞群(Fig.1B)。用CDK4/6i處理的**有較低頻率的CD4+調節性T細胞(Foxp3+Tregs),而CD8+記憶類T細胞頻率更高,以Tcf7、Sell、Bcl2和Cd7高表達為特征(Fig.1B-D)。CD8+T細胞池的基因動態表達揭示來源于CDK4/6i處理的小鼠的CD8+**免疫浸潤(TILs)向更早、更像干細胞的分化狀態傾斜(Fig.1E-F)。與此一致,較早出現假時間軌跡的細胞表達更高水平的記憶相關基因(Tcf7,Sell,Il7r),和更低水平的效應相關基因(Prf1,Gzmb)和耗損標志物(PD-1,TIM3)(Fig.1G)。 caspase-3抗體是一種***用于檢測凋亡細胞的標志物。炎癥課題中標率高

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質膜塑造并保護真核細胞免受周圍環境的影響,對細胞生命至關重要。盡管重新密封受損膜的初始修復機制已經很好地建立,但關于細胞如何在重建受損膜后恢復體內平衡知之甚少。今年7月發表于《SCIENCE ADVANCES》的一篇研究表明,細胞通過***與巨胞飲作用相關的蛋白質來響應質膜損傷,特別是在受損的膜上。在膜重新密封之后,細胞形成源自修復部位的、LC3B蛋白陽性的胞吞小體。此過程**于 ULK1、ATG13 和 WIPI2,但依賴于 ATG7、p62 和 Rubicon。內化的胞吞小體在細胞質中收縮,可能是通過滲透排出,并**終與溶酶體融合。這是一種與非經典自噬相結合的巨胞飲作用,研究者將其稱為 LC3 相關巨胞飲作用 (LAM),其功能是從質膜上去除受損物質并在損傷時恢復膜的完整性。接下來我們來看一下具體研究方法及結果:醫學相關課題整體服務

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