英拜生物是國內**早承接各類高通量測序科研項目以及后續(xù)功能實驗服務的公司之一，可以為繁忙的廣大科研工作者提供從標書修改、課題設計、實驗外包、論文修改、潤色等一系列服務。在標書服務中，我們可以針對目前各研究領域的研究現狀，為客戶提供專業(yè)的課題指導以及新穎的實驗思路，以確保在課題的新穎和思路的可行性上取得較好的優(yōu)勢。另外，我們還提供基金標書的修改，潤色，專業(yè)內容的提點等服務，***增加標書中標率。
解了我們的優(yōu)勢，心動的您需要提供哪些資料呢？我們的標書服務可分為兩類，所需資料如下：標書修改：研究立項依據及背景，研究內容，實驗技術路線，預期效果，經濟效益。標書設計：研究方向及專業(yè)要求，科研基礎，實驗條件，擬中標經費，當地的申請書模板 TIMEOR用于推斷基因調控事件之間的關系。機制研究課題設計實驗
PTEN是一種**抑制因子，調節(jié)多種細胞功能，包括***，PI3K/AKT信號通路是PTEN通過其磷酸酶活性靶向的**重要通路之一。因此，推測PI3K/AKT信號通路可能參與CRC細胞來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化。WB結果顯示過表達PTEN可以部分減弱miR-934和HCT-8細胞源外泌體對p-AKT和p-PI3K表達的增強作用，而沉默PTEN則相反（Fig. 5k）。更重要的是，當與HCT-8細胞來源的外泌體和PI3K抑制劑(LY294002)共培養(yǎng)時，PMA處理的THP-1細胞中p-AKT和M2標記物(CD206、arginase-1和CD163)的表達下調（Fig. 5l, m）。綜上所述，CRC細胞來源的外泌體miR-934可以通過下調PTEN表達和***PI3K/AKT信號通路誘導M2巨噬細胞極化。蛋白組學課題設計實驗ATM對PTEN的磷酸化導致PTEN在質膜上重新分布。
了解流量調節(jié)內皮基因的表達在轉錄和體內外遺傳性染色質易訪問性水平,我們和其他人使用批量rna或dna從池獲得ECs暴露s-flow或維使用鼠標部分頸動脈結扎(PCL)模型或豬動脈。我們建立了PCL模型，并顯示在2周內，d-flow快速誘導，而s-flow阻止，高膽固醇小鼠***的發(fā)展。PCL模型包括結扎左側頸總動脈(LCA)的4個遠端分支中的3個以誘導d-血流，同時使用繼續(xù)暴露于s-血流的對側右側頸總動脈(RCA)作為內部控制。我們進一步開發(fā)了一種管腔沖洗方法，使我們能夠從PCL后的lca和rca中獲得內皮富集的rna和dna。然后用mRNA微陣列、microRNA微陣列和RNA測序(RNA-seq)分析這些聚合的整體RNA，以識別mRNA轉錄組和受ECs流量調節(jié)的microRNAs。這些研究導致了大量的流動敏感基因和microrna的發(fā)現，這些基因和microrna在內皮生物學和***中的作用已經被詳細描述和研究。我們還能夠從lca和rca中獲得大量DNA樣本，并通過減少代表性亞硫酸氫鹽測序(RRBS)方法進行分析。本研究表明，d-flow和s-flow差異調控ECs的表觀基因組DNA甲基化譜，鑒定了許多受流量調控的基因位點。
再生胰腺中胰腺巨噬細胞的動態(tài)轉錄組譜
為了進一步了解AP恢復過程中巨噬細胞的表型和功能，分離出胰腺巨噬細胞用于RNA-seq分析。顯著性差異表達基因繪制熱圖。為了評估這些基因簇的功能，使用網絡工具DAVIDGeneOntology(GO)進行了功能注釋分析。值得注意的是，在急性炎癥期（簇32，D1特征簇）高度表達的基因特別富集炎癥反應和CCR2依賴性趨化性。簇25和27包含在ADM階段（第3天）高表達的基因，具有不同的表達模式和功能，表明該階段的巨噬細胞異質性。例如，與ECM-受體相互作用和PI3K-AKT信號通路相關的基因在簇27中富集，而與細胞周期相關的基因在簇25中富集。 我們接下來研究了Pex對HSCs生物學行為的影響。
點擊該結構的圖像可以獲得放大的圖像。為了幫助用戶精細化搜索，PROTAC-DB還包含基于物理化學的過濾工具屬性(例如分子量、log P、log S、拓撲極性表面積)，包含了搜索結果中每個屬性的最小值和最大值。對于PROTAC，除了二維結構、化合物ID和靶蛋白外，數據表中還顯示了生物活性，包括降解能力、結合親和力和細胞活性。該數據表可以根據生物活動的值進行排序。對于彈頭和E3配體，搜索結果中只顯示了初始結構。修改后PROTAC中的結構匯總在其相應的詳細信息頁面中。此外，數據表中還顯示了初始結構的生物活性。同樣，也可以根據這些標準對數據表進行排序。對于Linker，數據表中只顯示了2D結構、化合物ID和目標蛋白。結構中的‘R1’和‘R2’分別**彈頭和E3配體的結合位點。阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配。壞死課題實驗外包
醫(yī)學整體課題外包服務。機制研究課題設計實驗
為了進一步確定過表達的Caspase-11是否足以加重MCD誘導的NASH，我們給小鼠使用了Caspase-1抑制劑belnacasan。belnacasan******降低MCD***對照組小鼠的脂肪變性評分(圖8H)。相比之下，belnacasan***不影響MCD處理的Caspase-11過表達小鼠的脂肪變性評分。同樣，belnacasan處理***降低了MCD處理對照組小鼠的腫脹評分(圖8I)、血清ALT(圖8J)、AST(圖8K)和肝臟甘油三酯(圖8L)，而MCD處理過表達Caspase-11小鼠的這些指標沒有明顯影響。綜上所述，過表達Caspase-11足以促進MCD誘導的小鼠脂肪性肝炎的嚴重程度。
結論MCD處理后Caspase-11缺陷小鼠的肝損傷、纖維化和炎癥明顯減輕。Caspase-11缺失可改善NASH患者的肝細胞焦亡。 機制研究課題設計實驗
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗