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5.Caspase-11缺乏抑制小鼠肝細胞焦亡

我們評估了Caspase-11缺乏對MCD處理后小鼠焦亡活化的影響。我們檢測了Gsdmd和IL-1β的***，這是焦亡的兩個關鍵因素。我們在未處理的野生型和Caspase-11缺陷小鼠肝臟中檢測到類似的Gsdmd(圖5A和B)、Gsdmd-N(圖5A和C)和pro-IL-1β(圖5A和D)蛋白水平。此外，我們在野生型和Caspase-11缺陷小鼠的肝臟中均未檢測到成熟的IL-1β蛋白(圖5A和E)。MCD處理誘導了野生型小鼠肝臟中pro-Gsdmd(圖5A和B)、Gsdmd-N(圖5A和C)、pro-IL-1β(圖5A和D)和成熟IL-β(圖5A和E)的表達，表明MCD誘導了Gsdmd和IL-1β的***。相比之下，與MCD處理的野生型相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中pro-Gsdmd(圖5A和B)、Gsdmd-N(圖5A和C)、pro-IL-1β(圖5A和D)和成熟IL-β(圖5A和E)的蛋白水平***降低。 發(fā)現(xiàn)乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。遼寧科研地區(qū)科學基金

表觀基因組學(ChIP-Seq)模塊

ChIP-seq模塊目前包含大量染色質(zhì)免疫沉淀測序(ChIP-seq)數(shù)據(jù)，反映了特定的衰老相關基因座是如何受組蛋白修飾和轉(zhuǎn)錄因子調(diào)節(jié)的。這些數(shù)據(jù)有助于闡明調(diào)控因素如何在全基因組范圍內(nèi)影響衰老過程中的基因表達。ChIP-seq數(shù)據(jù)來自已發(fā)表的與衰老相關的文章，并使用相同的分析方法處理原始數(shù)據(jù)以保持一致性。直觀地顯示了衰老過程中特定基因組位點不同轉(zhuǎn)錄因子的富集或組蛋白修飾的變化。

蛋白質(zhì)組學（蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用）模塊

衰老過程中蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)受損是典型的，蛋白質(zhì)相互作用隨著年齡的增長而發(fā)生顯著變化。蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用模塊（PPI）旨在允許查詢感興趣的蛋白質(zhì)及其與衰老相關的相互作用蛋白。結(jié)果以兩種方式呈現(xiàn)：交互式表格和網(wǎng)絡圖。前者提供了更詳細的信息，包括相互作用蛋白的數(shù)量、細胞/組織類型和支持相互作用的出版物；后者允許蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡的可視化，并提供使用在線工具對選定數(shù)據(jù)執(zhí)行基因本體或 KEGG 通路分析的選項。因此，PPI 將成為分析細胞衰老過程中關鍵蛋白質(zhì)相互作用的有用模塊，從而可以在蛋白質(zhì)水平上更好地了解人類衰老。 推廣科研地區(qū)科學基金結(jié)腸炎也會導致促炎細胞因子或趨化因子的增加。

五、急性GvHD的嚴重程度可以在造血干細胞移植之前通過口腔微生物群的組成來預測

A.相對豐度:隨著時間的推移，在0級aGvHD患者的口腔中12個**豐富的家族。B.svmLinear模型識別出的前20名口腔預測ASV的重要性圖，重要性分數(shù)表示剔除該ASV后，預測精度平均下降。**終的交叉驗證svmLinear模型從口服ASVspreHSCT的豐度中預測了aGvHD(0IvsIIIV)，準確率為92%(95%CI:73~99%)。通過Boruta特征選擇確認的asv用星號表示。C.條件推理樹(CTREE)顯示asv被非參數(shù)回歸識別為有意義的分裂節(jié)點用于aGvHD預測。沿分枝的數(shù)目表明變異的分裂值穩(wěn)定了細菌豐度。終端節(jié)點顯示來自aGvHD分級為0IvsIIIV患者的樣本比例(n=**樣本數(shù)量)。D.箱形圖描述了在0I級aGvHD患者和IIIV級aGvHD患者移植前時間點預測ASVs的對數(shù)轉(zhuǎn)化相對豐度。在aGvHD0級I和II級IV的患者中基于樹的稀疏LDA識別出普雷沃氏科和放線菌科ASVs的E軌跡，包括ASV226和ASV568，這些ASV226和ASV568可以預測aGvHD(粗體線).

作為一種典型的G蛋白偶聯(lián)受體， DRD2的內(nèi)化誘導其受體β-arrestin2在質(zhì)膜上的募集，并增加其與β-arrestin2的親和力。LPS和CM刺激了DRD2和β-arrestin2的蛋白-蛋白結(jié)合(圖5F-G)。同時，通過IF染色觀察到，經(jīng)過LPS處理后，DRD2似乎在細胞質(zhì)中與p-p65結(jié)合(圖5A)， Co-IP和IB進一步證實了這種結(jié)合(圖5F)。據(jù)報道，β-arrestin2信號的***會破壞星形膠質(zhì)細胞中TAK1-Tab1的結(jié)合，而這種結(jié)合對于TAK1的***至關重要。本研究還證實，內(nèi)化的DRD2可以促進TAB1與β-arrestin2的結(jié)合，削弱TAB1與TAK1的結(jié)合(圖5H)。綜上所述，DRD2***的β-arrestin2通過競爭性地結(jié)合TAB1來拮抗TAK1的磷酸化。英拜提供一年三節(jié)的購物卡津貼。

由于circMAPK1在GC細胞系中穩(wěn)定表達，我們推測circMAPK1可能是一種適合GC診斷或預后的標志物。qRT-PCR顯示circMAPK1在*組織中的表達低于匹配的非*組織(圖1m)。Kaplan-Meier生存分析顯示胃*組織中circMAPK1水平較高的患者總生存期***延長(圖1n)。綜上所述，circMAPK1是一種穩(wěn)定表達的circRNA，可作為有效的診斷和預后標志物，值得進一步研究。

2）CircMAPK1在體外抑制GC細胞的增殖和遷移

為了研究circMAPK1在GC中的生物學功能，我們進行了一系列細胞實驗。隨CCK8實驗(圖2a)、集落形成實驗(圖2b)和EdU實驗(圖2c)結(jié)果表明，沉默circMAPK1可***增強GC細胞的增殖能力。我們發(fā)現(xiàn)circMAPK1的減少增加了S期GC細胞的數(shù)量(圖2d)。Transwell(圖2e)試驗顯示circMAPK1的干擾促進了GC細胞的遷移。此外，過表達circMAPK1***削弱了GC細胞的增殖能力。同樣，過表達circMAPK1時，S期GC細胞的數(shù)量***減少，細胞遷移受到抑制。綜上所述，circMAPK1在GC細胞的增殖和遷移中起著重要作用。 嘌呤在細胞中執(zhí)行許多重要的功能。鐵死亡臨床醫(yī)學科研細胞實驗

文章使用FMT(糞微生態(tài)移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結(jié)腸炎有療效。遼寧科研地區(qū)科學基金

circNDUFB2過表后IGF2BPs的mRNA無***變化，蛋白質(zhì)水平***降低。此外，circNDUFB2突變體不影響IGF2BPs的蛋白質(zhì)水平。因此推測circNDUFB2可能通過相互作用使IGF2BP蛋白失穩(wěn)。發(fā)現(xiàn)circNDUFB2的過度表達***降低了IGF2BP蛋白的水平，這可以通過MG132（蛋白酶抑制劑）恢復。circNDUFB2***增加了IGF2BPs的泛素化水平，但這種作用因其突變而受損。這些結(jié)果表明circNDUFB2通過促進泛素/蛋白酶體依賴性降解降低IGF2BPs的穩(wěn)定性。

TRIM25是介導IGF2BP泛素化的E3連接酶 遼寧科研地區(qū)科學基金

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