生物發光成像結果顯示，在circACTN4過表達組中檢測到更強和更多的生物發光信號，而circACTN4沉默組中的小鼠與對照組相比顯示出更少的生物發光轉移數量。與對照組相比，circACTN4 過表達組的小鼠總體存活率較低，肝轉移范圍更廣。***，我們通過 IHC 確定了 circACTN4 對其靶蛋白 MYC、下游細胞周期相關蛋白 CDK4 和 CCND2 以及細胞增殖相關蛋白 Ki67 的影響。結果表明，circACTN4的上調可以增加**組織中MYC、CDK4、CCND2和Ki67的表達，而circACTN4的沉默降低了這些蛋白質的表達水平。綜上所述，上述結果進一步證明了circACTN4在乳腺*中的致*作用，提示circACTN4可以通過***原*基因MYC促進乳腺*的發生和轉移。英拜在全國各省會城市均有自己的**客戶。青海科研國家自然科學基金
由于p65轉位到細胞核并促進其靶向基因的轉錄，假設NFκB/p65信號通路的***可通過p65的轉錄活性上調miR-934表達。在p65和miR-934啟動子之間發現了5個潛在的轉錄結合區域和2個特異性結合位點（Fig. 8d）。隨后，用miR-934啟動子中含有p65結合區域的載體轉染SW480和RKO細胞；ChIP實驗證明p65對miR-934的轉錄在-2002和-1500 bp（區域1）之間的區域內***增高，在其他四個結合區域中未觀察到明顯變化（Fig. 8e）。這些數據表明，區域1可能在調節CRC細胞中p65介導的miR-934轉錄誘導中起關鍵作用。熒光素酶報告基因檢測證實p65對SW480和RKO細胞中miR-934啟動子的轉錄影響（Fig. 8f）。作者發現只有突變結合位點1可以下調p65的熒光素酶報告基因活性，抑制miR-934的轉錄表達，這證明p65可以通過結合位點1正向直接調節miR-934的表達(Fig. 8f)。此外，作者證明了SW480和RKO細胞中的突變結合位點1可以消除CXCL13的促進作用和NFκB/p65信號對miR-934表達的抑制作用(Fig. 8g,h)。綜上所述，這些結果證明CXCL13/CXCR5/NFκB/p65信號通路促進CRC細胞中miR-934的轉錄，形成一個正反饋回路，參與持續的M2巨噬細胞極化和CRC細胞的侵襲和轉移。基礎醫學科研免費設計結腸炎也會導致促炎細胞因子或趨化因子的增加。
4、RBM17促進PTC細胞的增殖和遷移，并在PTC**組織中升高
接下來探究RBM17在PTC細胞中的功能，RBM17的mRNA和蛋白表達在K1細胞系中遠低于TPC-1和BC***細胞，其表達趨勢類似于tiRNA-Gly（圖4A-B）。于是構建了RBM17過表達的K1細胞系，發現其增殖和遷移曾麗***增加（圖4C-F）。RBM17敲低則效果相反（圖4G-J）。此外，RBM蛋白表達在PTC**組織中***高于*旁組織（圖4K）。以上結果表明RBM17的作用和tiRNA-Gly相似，在PTC中促進**進展。
5、RBM17的衰減抑制了tiRNA-Gly對PTC細胞的影響，RBM17在PTC組織中的表達受tiRNA-Gly的調控
隨后，作者分別檢測了人PTC組織中tiRNA-Gly高表達和tiRNA-Gly低表達的組織樣本中RBM17的表達水平，結果發現與預期一致，tiRNA-Gly高表達組RBM17的表達也***高于tiRNA-Gly低表達組（圖5A）。進行了類似于拯救實驗，即過表達tiRNA-Gly組，敲除RBM17組，以及過表達tiRNA-Gly的同時敲除RBM17組，結果表明，tiRNA-Gly過表達+siRBM17同時處理可以部分消除單獨處理時引起的TPC-1和BC***細胞增殖和遷移的改變（圖5B-C）。體內實驗表明，tiRNA-Gly敲低導致RBM17的表達急劇性下降（圖5D）。總之，tiRNA-Gly對PTC增殖和遷移的作用依賴于RBM17。
七、YTHDF1-FZD7-b-catenin軸促進胃*進展
和B, Western blot分析YTHDF1、FZD7、B -catenin和***的B -catenin在YTHDF1敲低的MGC-803 (A)和HGC-27 (B)細胞中轉染FZD7構建物或空載體對照。C和D，如上所述MGC-803 (C)和HGC-27 (D)細胞的增殖。E，如上所述MGC-803(左)和HGC-27(右)細胞的遷移分析。F，如上所述MGC-803(左)和HGC-27(右)細胞的侵襲分析。G，熱圖顯示YTHDF1, FZD7，(總)b-catenin在人胃*樣本中的表達結果(n= 79)。H, YTHDF1、FZD7和(總)b-catenin在人胃*樣本中的表達的相關性分析(n= 79;Pearson和Spearman相關檢驗)。I，三對胃**及鄰近正常組織中YTHDF1、FZD7、活化b-catenin的代表性IHC芯片結果。J，胃*患者YTHDF1、FZD7、(total) b-catenin (low, n 39; high, n 40)及總生存率Kaplan Meier分析(log-rank with Mantel Cox test)。K，顯示YTHDF1如何調節b-catenin信號通路促進胃*進展的示意圖。 乳酸菌是益生菌在嘌呤代謝中發揮關鍵作用。
2）下調MIR210HG可抑制子宮內膜*細胞的增殖、遷移和侵襲
我們研究了MIR210HG在子宮內膜*細胞中的生物學功能。我們發現MIR210HG的下調有效地降低了Ishikawa和HEC-1A細胞的增殖(圖2A和2B)。采用創面愈合實驗和Transwell實驗研究MIR210HG對**遷移和侵襲的影響。與sh陰性對照組(NC)相比，轉染sh-MIR210HG的細胞遷移和侵襲減少(圖2C和2D)。流式細胞術分析細胞周期分布(圖2E)。以上結果提示MIR210HG在子宮內膜*中起致*基因的作用。
3）MIR210HG可能參與了由lncRNA-miRNA-mRNA調控網絡介導的子宮內膜惡性生物學行為
利用TCGA數據集對子宮內膜*樣本進行基因**富集分析，探索MIR210HG參與調控子宮內膜*的生物學通路。MIR210HG的表達與TGF-b和Wnt通路***相關，而Smad3基因在這些關聯中發揮了重要作用(圖3A)。搜索工具STRING的分析也顯示SMAD3和HMGA2是強相關的(圖3B)。我們探究HMGA2是否為MIR210HG的下游基因，發現MIR210HG下調后HMGA2蛋白表達水平降低。相反，當MIR210HG高表達時，HMGA2的表達***增加(圖3C)。這表明MIR210HG可能通過上調HMGA2的表達來促進子宮內膜*細胞的惡性生物學行為。 總體生存率低與m6A水平增高***相關。新疆科研省自然科學基金
英拜跟客戶形成產學研合作模式。青海科研國家自然科學基金
接下來，我們使用3D分析儀分析NOX4上調后人星形膠質細胞細胞毒性的形態學變化(圖7E)。相對于對照，NOX4的升高誘導了細胞毒性的形態學特征，包括細胞質面積縮小和起泡(圖7E)。此外，與對照組相比，NOX4升高后，形態死亡細胞數量***增加(圖7F)。與形態學分析結果一致，相對于對照，NOX4的升高***增加了細胞毒性水平(圖7G)。這些結果表明，NOX4通過氧化應激誘導的人星形膠質細胞脂質過氧化促進了鐵死亡。結論：NOX4通過線粒體代謝損傷，氧化應激誘導的脂質過氧化作用促進星形膠質細胞的鐵死亡，這是AD期間星形膠質細胞損傷的一種重要分子機制。青海科研國家自然科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗