三、放線菌和鏈球菌的不同譜系臨時區分口腔微生物群
tree-based sparse LDA在口腔中識別出了10個分支，共71個asv，沿***軸的時間點分離樣本比較好(圖3B)。asv的兩個比較大的區分組隸屬于放線菌科和鏈球菌科(圖3B)。放線菌ASV 18(放線菌ASV 18)和鏈球菌ASV 28 (Streptococcus ASV 28)的ASV數量**多，且其16S rRNA部分基因序列分別與粘放線菌(放線菌)和鏈球菌(Streptococcus mitis)類群具有較高的序列相似性。另一種鑒別asv分別隸屬于普雷沃菌科(Prevotellaceae)和桿菌科(Bacillales Family XI) (Gemella spp.)。**豐富和**常觀察的ASV是黑色素原性普雷沃氏菌(ASV 42)和血Gemella sanguis (ASV 208)。同意相對豐富家庭動力學,這些演化支共享的模式損耗從HSCT的天或周+ 1起(二期),直到他們的豐度從+ 3月開始恢復(第三階段)(圖3 a、C)大量類似HSCT之前,作為Ruminococcaceae和腸道Lachnospiraceae觀察。另一項PCA分析也支持這些發現(圖3D)。例如，放線菌科、普雷沃氏菌科和桿菌科XI在第I期和第III期的樣本中比第II期的樣本更為豐富(圖3D)。 大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。遼寧血管生成芯片科研
2、hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞的衰老通過Sirt1/p53信號
作者推測hUC-MSCs***MRL/lpr小鼠的潛在機制可能是通過增強CD4+T細胞的衰老來抑制其積累。為了驗證這一點，作者從脾細胞懸液中分離出單核細胞，然后純化CD4+T細胞用于RNA和蛋白質制備。測量了p21和p16水平作為早衰的標記物。結果顯示與WT對照組相比，p21和p16的mRNA和蛋白質水平在MRL/lpr小鼠中***降低，與此同時，與接受PBS處理的MRL/lpr小鼠相比，p21和p16的mRNA和蛋白表達在hUC-MSCs***組中***增加(圖2A-C)。研究還發現，與WT小鼠相比，MRL/lpr脾臟CD4+T細胞的Sirt1表達水平升高，在Lys-379位點的p53乙酰化水平降低，而hUC-MSCs***可以通過降低Sirt1水平、增加p53水平和p53乙酰化水平來逆轉這一變化(圖2C-E)。總之，上述結果提示，MRL/lpr小鼠脾臟CD4+T細胞的衰老可能是有缺陷的由于Sirt1/p53的信號改變導致，這可能導致CD4+T細胞的過度增殖。因此，hUC-MSCs的臨床作用可能與脾CD4+T細胞衰老通路的恢復有關。 佝僂病大鼠模型科研地區科學基金英拜生物您隨身的科研小助手。
2）LINC00926通過抑制乳腺*細胞中PGK1的表達來抑制增殖、遷移和侵襲
為了研究LINC00926在乳腺*細胞中的生物學功能，我們用LINC00926***細胞，對其進行細胞生長、遷移和侵襲分析。細胞增殖和集落形成實驗顯示，過表達LINC00926可降低MDA-MB-231和MCF-7細胞的增殖(圖2A和2B)。在LINC00926轉染的細胞系中，PGK1的表達可逆轉上述作用。過表達LINC00926也顯示出遷移和侵襲能力下降(圖2C和2D)。同樣，PGK1在LINC00926轉染的細胞中重新表達逆轉了這些作用。此外，敲除PGK1還可以抑制LINC00926調控乳腺*細胞增殖、遷移和侵襲的能力(圖2E-2H)，表示LINC00926通過抑制PGK1的表達來抑制乳腺*細胞的增殖、遷移和侵襲。
總之，如Fig. 9，CRC來源的外泌體miR-934可通過下調PTEN表達和***PI3K/AKT信號通路誘導M2巨噬細胞極化。此外，外泌體miR-934極化的M2巨噬細胞可以通過CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR934正反饋環促進CRLM。因此，研究闡明了促進**細胞和TAMs相互作用的CRLM的新分子機制，這將有助于開發CRLM的有效預防和***策略。更重要的是，血清外泌體中miR-934高表達與CRLM相關，提示其可能是未來液體活檢和預測CRLM風險的一個有前景的生物標志物。此外，靶向外泌體miR-934介導的**細胞與TAMs之間的串擾可能為CRLM的***提供新策略。代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。
來自4個不同腺泡性LUAD患者的PDX模型被給予XC-系統抑制劑erastin(PKE)和多激酶抑制劑索拉非尼(sorafenib)。與DMSO***的對照組相比，PKE和sorafenib給藥時觀察到***的**消退(圖7G-J)。此外，PKE和sorafenib給藥小鼠也導致**中MDA和4-HNE的***增加(圖7K和L)，提示誘導的脂質過氧化可能是抑制腺泡LUADs**發生的結果。圖7M顯示，與*旁組織相比，**組織中MDA和YTHDC2表達量都降低，而SLC7A11mRNA和蛋白水平都升高，證明在LUAD中抑制YTHDC2可通過SLC7A11表達上調阻止脂質過氧化。同樣地，MDA和YTHDC2與**期數呈負相關，而SLC7A11與分期呈正相關(圖7N)，說明SLC7A11的升高可能是抑制YTHDC2促進LUAD進展的關鍵。
結論：本研究強調了m6A閱讀器YTHDC2在LUAD中的重要性。XC?系統活性可能通過抑制YTHDC2來誘導促進**發生。此外，基于YTHDC2表達的分子模型可能有助于預測LUAD的預后。抑制劑靶向XC?系統可能有助于***預后不良的LUAD患者。因此，本研究對LUAD的**發生、分子分型和藥物敏感性提供了有價值的見解。 尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。靶基因芯片科研地區科學基金
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抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內**模型中的功能。裸鼠實驗，每組小鼠3只。結果與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長我們測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內**模型中的功能。裸鼠實驗中，每組實驗小鼠3只。結果表明與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析顯示，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。結論：MIR210HG在子宮內膜*患者中是一個**的預后因素，干擾MIR210HG的體內外表達可抑制子宮內膜*細胞的惡性表型。MIR210HG-miR-337-3p/137被發現介導HMGA2調節子宮內膜*細胞惡性行為的能力。MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸是新的子宮內膜*分子預后標志物和潛在的***靶點。 遼寧血管生成芯片科研
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