2、CFL1的高表達與HCC的不良預后相關單變量分析顯示，**大小、**數量、TNM分期、靜脈浸潤、HBV***和CFL1水平與HCC患者的總體生存率***相關（表2）。多變量分析顯示，***大小、**數量、靜脈浸潤和CFL1水平是HCC總體生存率的**預后指標（表2）。并且，可以看出CFL1的高表達與HCC的不良預后相關。
3、CFL1促進HCC的增殖，遷移和侵襲如圖2所示，在高表達CFL1的HCCLM3和MHCC97h細胞中，敲除CFL1(圖2A)。隨后實驗發現敲除CFL1后HCCLM3和MHCC97h細胞的增殖，遷移和侵襲能力被抑制，表明CFL1促進HCC的增殖，遷移和侵襲。
鑒定的前列腺瘤細胞內源性雄***受體網絡。武漢糞便微生物科研
2021年6月，***一篇發表在Microbiome（IF=11.607）的文章（Microbiota long-term dynamics and prediction of acute graft-versus-host disease in pediatric allogeneic stem cell transplantation.）從共生功能體視點的角度對29名接受同種異體造血干細胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了口腔和鼻子中的細菌可能預測急性移植物抗宿主病(aGvHD)。監測HSCT患者不同身體部位的微生物群，特別是通過移植前樣本的參與，可能具有預后價值，并有助于指導個性化***策略。識別具有預測移植后aGvHD潛力的獨特細菌，可能為改進預防性臨床管理提供機會，包括對微生物群的調節。廣州牙周病科研發現乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。
氧化應激與阿爾茨海默病(AD)的發病機制有關。線粒體功能障礙與AD期間神經毒性中的氧化應激和活性氧(ROS)有關。線粒體代謝受損與AD腦損傷中的線粒體功能障礙有關。雖然已確定NOX4在腦損傷中的作用，但NOX4調控AD中星形膠質細胞鐵死亡的機制尚不清楚。因此，小編給大家介紹于2021年3月發表于影響因子為9.986的“Redox Biology”上的文章“NOX4 promotes ferroptosis of astrocytes by oxidative stress-induced lipid peroxidation via the impairment of mitochondrial metabolism in Alzheimer’s diseases”。我們的結果表明，NOX4通過脂質過氧化損傷AD中線粒體代謝，促進星形膠質細胞的鐵死亡。
3.Tempol可改善PCOS大鼠全身和腸道的氧化應激
DHEA+PBS組大鼠血清MDA水平明顯高于油+PBS組，血清T-AOC水平明顯低于oil+PBS組。給藥Tempol可***降低PCOS大鼠血清MDA水平，提高血清T-AOC水平(圖3A-B)。研究發現，DHEA聯合或不聯合tempol對血清3’-NT和AGEs水平均無影響(圖3C-D)。作者測定卵巢中氧化應激生物標志物的水平，PCOS大鼠卵巢MDA、3-NT、AGEs水平高于對照組，但差異無統計學意義(圖3E-G)，PCOS大鼠卵巢T-AOC水平未見明顯下降(圖3H)；然而，這些大鼠的SOD活性降低(圖3I)。WB分析顯示，PCOS大鼠卵巢中SOD1表達下降，而SOD2表達未發生變化(圖3J)。Tempol對PCOS大鼠這些氧化應激標志物的水平沒有明顯影響，甚至進一步降低了卵巢SOD活性(圖3E-I)，這表明Tempol對卵巢氧化應激沒有直接影響。 METTL14上調促進胰腺*生長和轉移。
3、白樺素可以改善小鼠飲食導致的肥胖并增加能量消耗
接下來，研究了白樺素在體內的作用。洛伐他汀是一種HMGCR抑制劑，具有良好的有益作用，將其與白樺素進行比較。用對照（鹽水），洛伐他汀（30mg/kg/day）或白樺素（15或30mg/kg/day）處理西式飲食（WD）的C57BL/6J小鼠6周。在***期間，未觀察到白樺素或洛伐他汀的明顯毒性，并且不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入（圖4A）。有趣的是，盡管小鼠以30mg/kg/day加WD飲食喂養的老鼠比chow飲食喂養的小鼠重，但它們的體重增加比WD喂養的老鼠少，這表明在此劑量下，白樺素和洛伐他汀可以預防飲食引起的肥胖癥（DIO）（圖4B）。洛伐他汀對體重的影響與以前的報道一致。 評估了成對*組織和鄰近組織樣本中**重要的m6A調節因子（METTL3、METTL14和WTAP）的表達。合成甲基化科研
文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。武漢糞便微生物科研
SP35敲除促進肺*細胞的鐵死亡
我們研究了shUSP35介導的**抑制是否可歸因于細胞死亡的誘導。如圖2A，B所示，用Nec-1，Z-VAD和CQ***以抑制壞死、凋亡和自噬并不影響細胞凋亡，表明可能涉及其他形式的細胞死亡。鐵死亡是一種新的調節性細胞死亡，它與包括肺*在內的**生長的發病機制有關。因此，我們使用兩種鐵死亡抑制劑，Fer-1和Lip-1，探索了鐵死亡是否導致USP35沉默后的肺細胞死亡。如圖2A，B所示，鐵死亡抑制阻斷了H460和H1299細胞中shUSP35介導的細胞死亡。在shUSP35***的細胞中，集落形成被抑制，但被Fer-1和Lip1破壞(圖2C)。 武漢糞便微生物科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗