另外，之前報道過hnRNPA1將miR-196a和miR-320加載到EVs中，本研究ELNAT1表現出的EVs-細胞比率與miR-196a和miR-320相當（Figure6F）。hnRNPA1沉默***抑制了ELNAT1在BCa細胞分泌的EVs中的富集（Figure6G）。此外，缺失的ELNAT1（包含hnRNPA1結合位點的610-680nt）主要保留在BCa細胞中（Figure6H），證實了ELNAT1通過與hnRNPA1的相互作用被加載到EVs中。
驗證SUMOylation是否有助于hnRNPA1介導的EVs包裹ELNAT1。在BCa細胞中，hnRNPA1中K113位點突變使BCa細胞分泌的EVs中ELNAT1表達降低，沉默UBC9降低了BCa細胞分泌的EVs中ELNAT1的富集（Figure6I,J）。與hnRNPA1WT沉默相比，hnRNPA1沉默后，轉染hnRNPA1K113R并不能恢復EVs介導的ELNAT1下調（Figure6K）。共聚焦顯微鏡顯示，在UBC9沉默或hnRNPA1K113R突變后，ELNAT1在CD36標志的多囊泡（MVBs）中的積累明顯下降（Figure6L），表明ELNAT1進入EVs受hnRNPA1的SUMO化調控。 英拜提供春節回家探親車費補貼。動物模型構建服務科研實驗外包
2）下調MIR210HG可抑制子宮內膜*細胞的增殖、遷移和侵襲
我們研究了MIR210HG在子宮內膜*細胞中的生物學功能。我們發現MIR210HG的下調有效地降低了Ishikawa和HEC-1A細胞的增殖(圖2A和2B)。采用創面愈合實驗和Transwell實驗研究MIR210HG對**遷移和侵襲的影響。與sh陰性對照組(NC)相比，轉染sh-MIR210HG的細胞遷移和侵襲減少(圖2C和2D)。流式細胞術分析細胞周期分布(圖2E)。以上結果提示MIR210HG在子宮內膜*中起致*基因的作用。
3）MIR210HG可能參與了由lncRNA-miRNA-mRNA調控網絡介導的子宮內膜惡性生物學行為
利用TCGA數據集對子宮內膜*樣本進行基因**富集分析，探索MIR210HG參與調控子宮內膜*的生物學通路。MIR210HG的表達與TGF-b和Wnt通路***相關，而Smad3基因在這些關聯中發揮了重要作用(圖3A)。搜索工具STRING的分析也顯示SMAD3和HMGA2是強相關的(圖3B)。我們探究HMGA2是否為MIR210HG的下游基因，發現MIR210HG下調后HMGA2蛋白表達水平降低。相反，當MIR210HG高表達時，HMGA2的表達***增加(圖3C)。這表明MIR210HG可能通過上調HMGA2的表達來促進子宮內膜*細胞的惡性生物學行為。 遼寧人星形膠質細胞科研文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。
通過circRNA芯片分析了三對NSCLC樣品中circRNA的表達譜，總共鑒定出109個circRNA失調，33個上調，76個下調。qRT-PCR驗證52個配對NSCLC樣品中**差異circRNA的表達。circNDUFB2是**顯著下調的circRNA。臨床分析發現circNDUFB2高表達與NSCLC患者的**大小、淋巴結轉移和分期呈負相關。結果表明，circNDUFB2在NSCLC中經常被下調，并且與NSCLC的惡性特征呈負相關。circNDUFB2由NDUFB2基因的外顯子2–3產生，長度為249nt。circNDUFB2可由發散引物擴增，收斂引物不能擴增。核酸酶消化證實circNDUFB2具有閉環結構。放線菌素D處理表明，與NDUFB2mRNA相比，circNDUFB2是穩定的。核質分離PCR以及熒光原位雜交（FISH）顯示circNDUFB2主要定位于細胞質中。這些結果表明circNDUFB2是一個circRNA。
TRIM25的RNA結合活性對于其對底物的泛素連接酶活性是必需的。構建了一個帶有FLAG標記RNA結合域（RBD）缺失突變體。TRIM25ΔRBD不影響IGF2BPs的蛋白質水平，對IGF2BPs的泛素化水平沒有明顯影響，表明TRIM25完整的RBD對于IGF2BPs的有效泛素化和降解是必要的。這些結果表明，TRIM25通過泛素-蛋白酶體途徑促進NSCLC細胞中IGF2BPs的降解，并且TRIM25的RNA結合活性對其在底物泛素化中的作用至關重要。
已經顯示，TRIM25使用RNA作為其靶標有效泛素化的支架。然后，探討了TRIM25對IGF2BPs的泛素連接酶活性是否取決于circNDUFB2的存在。 circNDUFB2的丟失顯示了TRIM25對IGF2BPs泛素化和降解的顯著減弱作用。進一步驗證實驗數據并檢查circNDUFB2是否充當支架來增強TRIM25與IGF2BP的結合，進行了Co-IP分析。在帶有circNDUFB2但沒有circNDUFB2-MUT過表達的A549細胞中，TRIM25和IGF2BP之間的關聯得到增強。由于circNDUFB2對RNA核酸外切酶的抗性，使用RNase A***會嚴重破壞相互作用。此外，在METTL3 / 14敲低后，IGF2BP的泛素化作用顯著降低。結果表明，circNDUFB2充當支架，以增強TRIM25和IGF2BPs之間的相互作用，隨后促進TRIM25介導的IGF2BPs泛素化和降解。 英拜生物提供專業的編輯潤色團隊保證服務到文章接收為止。
數據組織和訪問
LncExpDB 的中心實體是 lncRNA 基因，每個 lncRNA 基因都有一個對應的頁面，由兩個主要部分組成，即基本信息（例如基因符號、基因組上下文、長度、外顯子數、分類和對應的轉錄本信息）和表達譜。對于每個 lncRNA，LncExpDB 在所有收集的條件下分析其基因表達譜，并以交互方式可視化其表達譜。它以結構化的方式組織所有相關數據，以促進基于基因、數據集和基于上下文的數據瀏覽/搜索。它可以在一頁中可視化特定 lncRNA 的各種表達譜，促進對特征基因及其相關共表達網絡的探索，并提供有用的功能來捕獲不同生物條件下的表達情況。 Th1/Th2細胞失衡也是結腸炎的一個重要特征。浙江佝僂病大鼠模型科研
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核型生物標志物
MarkerDB共有154個核型標記或核型圖，與47種不同的疾病/狀況相關。MarkerDB中的所有核型生物標記物數據都是從原始文獻中提取的，包括**學和血液學中的遺傳學和細胞遺傳學圖譜，以及人類不平衡染色體畸變目錄。目前，MarkerDB中的所有核型標記都有一個或多個疾病xiang關聯，以及MarkerDB ID、標記的獨特圖譜或核型圖（顯示與疾病核型相鄰的正常核型）、核型的簡短描述、疾病關聯、一個或多個相關基因的文獻參考和超鏈接。
動物模型構建服務科研實驗外包
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗