4.篩選關鍵模塊（hubmodule）并進行富集分析分析發(fā)現(xiàn)，棕色模塊與CD8+T細胞***相關（R2=-0.05，P=9e-05），因此選擇棕色模塊為hubmodule進行富集分析。
5.在hubmodule中篩選出關鍵基因（hubgene）并驗證為了研究與樞紐模塊中CD8+T細胞浸潤相關的潛在樞紐基因，構建了蛋白質-蛋白質相互作用（PPI）網(wǎng)絡[臨界標準：reliability>0.7andconnectivity>15(node/edge)]將hubmodule中的基因識別為中心節(jié)點，并通過Cytoscape對其進行可視化;對hubmodule中所有基因進行基于TCGA數(shù)據(jù)的預后分析，八個基因（CLCN2，ERLIN2，F(xiàn)5，F(xiàn)AM107B，GFM1，HSPB3，METTL8和SYT3）與LSCC患者的預后相關，接下來對這8個基因進行差異表達分析，六個基因（GFM1，HSPB3，SYT3，ERLIN2，METTL8和CLCN2）在LSCC組織中顯著差異表達。
細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。丁酸水平科研服務兩年
英拜生物立足于生命科學實驗技術服務的公司，服務平臺有細胞生物學研究平臺、分子生物學研究平臺、病理學研究平臺、免疫學研究平臺、蛋白質與多肽研究平臺、測序和芯片研究平臺，高通量/高內涵篩選平臺、分子表觀遺傳學研究平臺，提供專業(yè)檢測服務、技術合作和轉化服務指導。英拜生物服務項目分子生物學檢測蛋白質與免疫學動物實驗實時熒光定量PCR，ELISA（酶聯(lián)免疫吸附法）技術Western-blot實驗服務，雙熒光素酶報告基因檢測，染色質免疫共沉淀（ChIP），pullDown，過表達/干擾腺病毒包裝純化細胞整體實驗外包動物整體實驗外包腺相關病毒包裝純化肺炎大鼠模型肝炎-肝硬化-肝cancer模型蛋白芯片原代細胞培養(yǎng)肝纖維化模型細胞因子芯片骨髓間充質干細胞培養(yǎng)膽結石模型脂肪干細胞培養(yǎng)急性胰腺炎模型生長因子芯片心肌成纖維細胞培養(yǎng)急性腎衰竭模型炎癥因子芯片軟骨細胞培養(yǎng)體內血栓模型血管生成因子芯片血管內皮細胞培養(yǎng)關節(jié)炎模型凋亡因子芯片神經(jīng)元細胞培養(yǎng)趨化因子芯片內皮組細胞原代培養(yǎng)裸鼠成瘤動物整體實驗服務細胞生物學檢測高通量測序代謝組學細胞原代培養(yǎng)mRNA測序LncRNA測序細胞凋亡檢測全基因組測序核磁共震NMR細胞周期檢測RNA-Seq測序細胞克隆形成實驗外顯子測序Trans。醫(yī)學科研服務科研國家自然科學基金英拜生物提供生物科學內的專業(yè)的技術咨詢，技術合作。
為了探討UCP1與AKI之間的相關性，我們在體內、體外檢測了UCP1在AKI模型中的表達。結果顯示，UCP1在AKI小鼠中***下調，更重要的是，隨著腎損傷的加重，其表達量逐漸降低(圖2E-F)。在體外，隨著順鉑刺激時間的延長，HK2細胞中UCP1的表達降低(圖2G)。這些結果表明UCP1與AKI的嚴重程度呈負相關。此外，隨著AKI腎細胞損傷程度的增加，脂質的積累，UCP1的表達逐漸降低(圖2H)。這一結果表明，UCP1在AKI中的表達可能影響脂質積累。
3）AKI中的脂質積累與UCP1高度負相關在確定了UCP1與AKI中的脂質積累負相關
后，我們試圖闡明其潛在的關系。首先，我們使用UCP1特異性過表達慢病毒載體和UCP1激動劑CL316243構建UCP1上調的細胞模型(圖3A)。如圖3B所示，UCP1過表達***降低了順鉑暴露HK2的脂質積累。
單細胞轉錄組學 (scRNA-Seq) 模塊
scRNA-seq 模塊系統(tǒng)地組織了基因表達隨年齡增長的組織和細胞類型特異性異質變化。該模塊提供不同細胞類型或亞型的高分辨率、綜合參考圖，以及它們的時空分布信息，以及在不同衰老相關或疾病條件下每種細胞類型或亞型的基因表達模式。該模塊目前包括來自大鼠、猴子和人類的 14 種衰老組織的單細胞 RNA 測序數(shù)據(jù)集。這些數(shù)據(jù)包括從單細胞轉錄組學圖譜中的多個哺乳動物組織中提取的細胞類型注釋和細胞類型特異性 DEG，用于衰老和熱量限制 (CR)。該模塊還包含單細胞轉錄組數(shù)據(jù)，涵蓋非人類靈長類動物的卵巢、胰島、主動脈、視網(wǎng)膜和心肺衰老，以及老年 COVID-19 患者中人類循環(huán)免疫細胞的單細胞轉錄組學景觀。 上海英拜生物提供可視化實驗過程參觀。
特色lncRNA基因
LncExpDB 表征了在特定細胞系/組織中特異性表達、在**或病毒***背景下差異表達、在特定細胞器中富集、在細胞分化或胚胎/***發(fā)育過程中動態(tài)表達或隨晝夜節(jié)律周期性表達的特征 lncRNA 基因韻律。基于大量RNA-seq數(shù)據(jù)，共鑒定出25191個特征lncRNA，其中***發(fā)育7922個，正常組織/細胞系7498個，亞細胞定位5292個，植入前胚胎4343個，*細胞系2907個，1740個晝夜節(jié)律，外泌體中為 1538，細胞分化中為 1232，病毒***中為 985。
LncRNA-mRNA相互作用
為了促進對特征 lncRNA 分子機制的深入研究，LncExpDB 通過共表達網(wǎng)絡預測 lncRNA-mRNA 相互作用。LncExpDB 總共包含 28 443 865 個預測的 lncRNA-mRNA 相互作用；這些相互作用中的大多數(shù) (96.4%) 存在于一種生物環(huán)境中，并且在五種環(huán)境中發(fā)現(xiàn)了 12 種相互作用。 我們在人類胰腺*細胞系中過表達或敲除METTL14。信號通路科研分子生物學實驗
總體生存率低與m6A水平增高***相關。丁酸水平科研服務兩年
Il4ra缺陷小鼠的M2樣巨噬細胞減少和再生失調
為了探索再生過程中胰腺巨噬細胞的調節(jié)機制，我們進行了基因集富集分析(GSEA)以比較第3天和第1天巨噬細胞的轉錄組譜。巨噬細胞的M2***和IL4刺激特征從第3天開始富含巨噬細胞。我們發(fā)現(xiàn)，表達IL-4和IL-13分別提高在第1天，和表達Il4ra自第1天升高，達到峰值在第3天。為了進一步確定受體和配體的細胞來源，在AP損傷后***從胰腺中分離并比較了CD45.2+和CD45.2-細胞，有趣的是，Il4ra1被顯性免疫細胞上表達（CD45.2+），而IL4和IL13中主要表達于實質細胞（CD45.2-）。此外，通過使用Il4ra缺陷小鼠，我們證明了IL4Rα信號在AP損傷后胰腺修復/再生過程中介導了M2巨噬細胞的極化。值得注意的是，與它們的對應物相比，來自Il4ra-/-小鼠的胰腺在第3天和第5天具有更多的ADM結構。總的來說，這些發(fā)現(xiàn)表明IL4/IL4Rα軸是AP恢復過程中胰腺巨噬細胞M2極化所必需的，發(fā)揮***功能來控制ADM形成的程度。 丁酸水平科研服務兩年
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗