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3、外泌體S100A4是HCC細胞轉移潛力的關鍵增強子

為了探究通過HMH-exo增強HCC轉移能力的關鍵，作者對LMH-exo和HMH-exo進行了iTRAQ質(zhì)譜篩選。結果從HMH-exo中鑒定到116個***上調(diào)和43***下調(diào)的蛋白質(zhì)；結果發(fā)現(xiàn)了4個蛋白家族的聚類：Apo、PSM、EEF/EIF和S100鈣結合蛋白家族（圖3a-b）。經(jīng)過文獻分析，作者主要關注了S100鈣結合蛋白家族，并以其中*****差異表達的4個蛋白為主：依次是S100A4，S100A6，S100A10，和S100A11。作者檢測了這4個蛋白在5個HCC細胞系外泌體中的表達豐度，結果發(fā)現(xiàn)依然是S100A4的表達水平比較高（圖3c）。因此，初步選擇S100A4進行下一步分析。 大黃酸導致嘌呤代謝正常化和腸道尿酸水平的降低。成都成骨芯片科研

放線菌素D處理后的 qRT-PCR 和 RT-PCR 分析表明，circACTN4 在指定的時間點具有抗性。隨后，生物信息學預測上游轉錄因子2(USF2)可能與ACTN4的啟動子結合。因此，構建了攜帶全長野生型和突變型ACTN4啟動子的熒光素酶報告基因載體，結果表明USF2增強了熒光素酶野生型熒光素酶報告基因的活性。Chip-qPCR檢測進一步證明USF2可以與ACTN4基因啟動子結合并增強其轉錄活性。設計并構建了USF2過表達和敲低質(zhì)粒，通過qRT-PCR檢測到轉染相應質(zhì)粒的BC細胞中ACTN4的表達。結果表明，上調(diào)的 USF2 顯著增加了線性ACTN4和circACTN4的表達，而下調(diào)的USF2顯著降低了線性ACTN4和circACTN4的水平。這些結果表明ACTN4是轉錄因子USF2的靶基因。

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5、KDM6B去甲基化酶活性增加了M1相關基因的表達

抑制KDM6B的組蛋白去甲基化酶活性可抑制其靶基因的轉錄。因此，使用雙熒光素酶實驗來分析M1靶基因的啟動子活性。KDM6B的過表達特異性地刺激了促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α編碼基因的啟動子活性（圖5A）。相反，沉默KDM6B活性則導致他們的啟動子活性抑制，而過表達KDM6B降低了H3K27me3的水平（圖5B）。ChIP檢測顯示，與對照相比，THP-1細胞中KDM6B的過表達或敲除***增加或減少了KDM6B啟動子在不同區(qū)域的占用(圖5C-D)。與此結果一致，啟動子區(qū)域H3K27me3的募**降低或增加當KDM6B過表達或沉默時（圖5E-F）。總之，下調(diào)KDM6B可提高H3K27me3水平和促炎因子編碼基因的轉錄活性，導致抑制M1極化。

這些明確的造血干細胞在妊娠后4周(pcw)首先在胎兒肝臟定植，并在那里大量擴張。在10.5 pcw時，造血部位再次轉移到骨腔(即骨髓[BM])，成人造血在此處長久建立。人們認為，***批在骨髓中播種的造血干細胞在其增殖和分化特性發(fā)生戲劇性變化之前，會繼續(xù)快速增加數(shù)量，以適應高產(chǎn)量分化子代的需要。

歷史上，造血系統(tǒng)的分化過程被描述為一系列中間步驟，由細胞表面標記物(即分化簇[CD])定義。在這個模型中，造血干細胞通常表現(xiàn)為造血樹，造血干細胞產(chǎn)生了越來越多的譜系限制性細胞類型，**終導致成熟的血細胞。這種模式在過去的5年里發(fā)生了改變，一些研究報告了數(shù)千個單個造血細胞的轉錄組，這些細胞被細胞表面標記物隔離，在小鼠模型和成人中。這些報告表明，以前被認為是同質(zhì)的祖先種群，實際上在轉錄水平上是非常異構的。 英拜提供一年三節(jié)的購物卡津貼。

5.Caspase-11缺乏抑制小鼠肝細胞焦亡

我們評估了Caspase-11缺乏對MCD處理后小鼠焦亡活化的影響。我們檢測了Gsdmd和IL-1β的***，這是焦亡的兩個關鍵因素。我們在未處理的野生型和Caspase-11缺陷小鼠肝臟中檢測到類似的Gsdmd(圖5A和B)、Gsdmd-N(圖5A和C)和pro-IL-1β(圖5A和D)蛋白水平。此外，我們在野生型和Caspase-11缺陷小鼠的肝臟中均未檢測到成熟的IL-1β蛋白(圖5A和E)。MCD處理誘導了野生型小鼠肝臟中pro-Gsdmd(圖5A和B)、Gsdmd-N(圖5A和C)、pro-IL-1β(圖5A和D)和成熟IL-β(圖5A和E)的表達，表明MCD誘導了Gsdmd和IL-1β的***。相比之下，與MCD處理的野生型相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中pro-Gsdmd(圖5A和B)、Gsdmd-N(圖5A和C)、pro-IL-1β(圖5A和D)和成熟IL-β(圖5A和E)的蛋白水平***降低。野生型小鼠和Caspase11缺陷小鼠肝臟中pro-caspase-1(圖5A和F)和cleavedcaspase-1(圖5A和G)的蛋白水平相似。

我們在人類胰腺*細胞系中過表達或敲除METTL14。天津病理科研

METTL14的上調(diào)可以通過m6A修飾降低PERP水平。成都成骨芯片科研

***是心肌梗死、缺血性中風和外周動脈疾病(PAD)的主要潛在原因，是世界范圍內(nèi)的主要死亡原因。***是一種慢性炎癥性疾病，優(yōu)先發(fā)生在暴露于紊亂血流(d-flow)的動脈區(qū)域，而暴露于穩(wěn)定血流(s-flow)的動脈區(qū)域則受到保護。血流被內(nèi)皮細胞(ECs)中的機械傳感器識別，進而***信號通路，導致基因表達、內(nèi)皮功能和***通路的調(diào)控。D-flow誘導ec中重要的原***通路，包括內(nèi)皮炎癥和功能障礙、滲透性功能障礙、血栓形成和內(nèi)皮-間充質(zhì)轉化(EndMT)。相反，s-flow保護ec免受這些原***途徑的影響。成都成骨芯片科研

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