細(xì)胞周期科研實(shí)驗(yàn)可參觀

3、CDK4/6抑制劑促進(jìn)記憶形成通過RB介導(dǎo)的G1停滯

為了確定驅(qū)動CDK4/6i誘導(dǎo)的記憶，對調(diào)節(jié)記憶標(biāo)記的基因CD62L(SELL)，進(jìn)行了全基因組CRISPR/Cas9篩選，用基因組范圍的sgRNA文庫轉(zhuǎn)導(dǎo)表達(dá)Cas9的JurkatT細(xì)胞（CDK4/6抑制后上調(diào)CD62L），然后用CDK4/6i處理，并對未能上調(diào)CD62L的細(xì)胞進(jìn)行熒光***細(xì)胞分選(Fig.3A)。對分選群體進(jìn)行測序發(fā)現(xiàn)，靶向RB轉(zhuǎn)錄共抑制因子1(RB1)的sgRNA*在處理?xiàng)l件下***富集(Fig.3B)，暗示RB是CDK4/6i誘導(dǎo)CD62L上調(diào)所必須的。隨后對急性(2h)暴露于CDK4/6i后的Jurkat細(xì)胞和活化的原代小鼠CD8+T細(xì)胞進(jìn)行了整體磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析(Fig.3C)。 英拜生物您隨身的科研小助手。細(xì)胞周期科研實(shí)驗(yàn)可參觀

磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解途徑的重要組成部分，與多種**的發(fā)***展有關(guān)。然而，PGK1抑制劑在*細(xì)胞中的抑制機(jī)制和生理意義尚不清楚。因此，***給大家介紹于2021年4月發(fā)表于“Molecular Therapy”（IF=8.986）的文章“FOXO3A-induced LINC00926 suppresses breast tumor growth and metastasis through inhibition of PGK1-mediated Warburg effect”。在這里，我們鑒定了一個負(fù)調(diào)控PGK1表達(dá)的lncRNA LINC00926，并預(yù)測乳腺*良好的臨床預(yù)后。我們的研究建立了FOXO3A/LINC00926/PGK1作為調(diào)節(jié)乳腺*生長和進(jìn)展的關(guān)鍵軸。靶向PGK1或補(bǔ)充LINC00926或FOXO3A可能是乳腺*的潛在***策略。神經(jīng)發(fā)現(xiàn)科研FOXO3A誘導(dǎo)的LINC00926限制乳腺瘤細(xì)胞的生長和轉(zhuǎn)移。

一、異種HSCT前后監(jiān)測腸道、口腔和鼻腔微生物群和宿主免疫系統(tǒng)。

在1年的時間里，從29名兒童的10個時間點(diǎn)收集糞便樣本、口腔拭子和前鼻孔拭子:在HSCT前2次，HSCT當(dāng)天，HSCT后1個月每周，以及HSCT后12個月的3個隨訪時間點(diǎn)(圖1)。通過16SrRNA基因譜測定這些樣本中的微生物群落動態(tài)。共對709份患者樣本(212份糞便樣本、248份口腔拭子和249份鼻拭子來自10個時間點(diǎn))進(jìn)行了鑒定。發(fā)現(xiàn)移植前患者的微生物群落組成與健康對照不同；三個身體部位性在HSCT后微生物α多樣性下降；在一年中，微生物群落動態(tài)呈現(xiàn)出三個階段：第一階段(在檢查前和適應(yīng)開始時的樣本)，第二階段(HSCT的***天到第1個月)，第三階段(月+3到月+12)(圖1C)；第一階段和第三階段的樣本在口腔和鼻腔重疊，表明微生物群落可能從較晚的時間點(diǎn)恢復(fù)到與造血干細(xì)胞移植前類似的狀態(tài)。

為理解TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的機(jī)制作用，從4T1-P、TYRO3-OE、4T1-R和TYRO3–/–細(xì)胞中提取RNA進(jìn)行全轉(zhuǎn)錄組分析。2種耐藥細(xì)胞系Tyro3-OE和4T1-R之間的轉(zhuǎn)錄組學(xué)變化高度相似，變化的重疊百分比較高，表明Tyro3在促進(jìn)**細(xì)胞對抗PD-1/PD-L1***耐藥中的作用。來自TCGA數(shù)據(jù)庫的黑色素瘤患者TYRO3基因的通路分析也顯示TYRO3表達(dá)與PD-1/PD-L1**免疫***通路呈正相關(guān)，與T細(xì)胞介導(dǎo)的抗**反應(yīng)相關(guān)通路（CTL介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡和死亡受體信號），炎癥反應(yīng)相關(guān)通路（Th1活化、Th2活化、NF-κB信號）呈負(fù)相關(guān)。HMGB1是一種損傷相關(guān)分子模式分子，由嗜鐵細(xì)胞釋放，我們發(fā)現(xiàn)HMGB1信號與TYRO3表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。以上表明，TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的作用，并表明TYRO3有利于***TME。大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。

為了探討UCP1與AKI之間的相關(guān)性，我們在體內(nèi)、體外檢測了UCP1在AKI模型中的表達(dá)。結(jié)果顯示，UCP1在AKI小鼠中***下調(diào)，更重要的是，隨著腎損傷的加重，其表達(dá)量逐漸降低(圖2E-F)。在體外，隨著順鉑刺激時間的延長，HK2細(xì)胞中UCP1的表達(dá)降低(圖2G)。這些結(jié)果表明UCP1與AKI的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。此外，隨著AKI腎細(xì)胞損傷程度的增加，脂質(zhì)的積累，UCP1的表達(dá)逐漸降低(圖2H)。這一結(jié)果表明，UCP1在AKI中的表達(dá)可能影響脂質(zhì)積累。

3）AKI中的脂質(zhì)積累與UCP1高度負(fù)相關(guān)在確定了UCP1與AKI中的脂質(zhì)積累負(fù)相關(guān)

后，我們試圖闡明其潛在的關(guān)系。首先，我們使用UCP1特異性過表達(dá)慢病毒載體和UCP1激動劑CL316243構(gòu)建UCP1上調(diào)的細(xì)胞模型(圖3A)。如圖3B所示，UCP1過表達(dá)***降低了順鉑暴露HK2的脂質(zhì)積累。 這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強(qiáng)。血管生成科研實(shí)驗(yàn)外包

大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應(yīng)。細(xì)胞周期科研實(shí)驗(yàn)可參觀

固醇調(diào)控元件結(jié)合蛋白(SREBPs)是***高脂血癥特征性膽固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的主要轉(zhuǎn)錄因子。本研究中發(fā)現(xiàn)了一種小分子，白樺素，它通過誘導(dǎo)SREBP裂解***蛋白(SCAP) 與Insig相互作用特異性地抑制SREBP的成熟，進(jìn)而降低膽固醇和脂肪酸的生物合成，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖，降低血清和組織中的脂質(zhì)含量，提高胰島素敏感性，減小***斑塊的大小。樺樹皮中含有豐富的白樺素，有望成為開發(fā)***高脂血癥藥物的先導(dǎo)化合物。本研究于2021年1月發(fā)表在《Cell Metabolism》IF:21.567期刊上。細(xì)胞周期科研實(shí)驗(yàn)可參觀

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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

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7.實(shí)時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)